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砒石对哮喘小鼠气道壁厚度及c-myc与c-sis表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
气道重构是哮喘的主要病理特征之一,平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)是气道粘膜下的主要结构细胞,具有合成和降解细胞外基质(ECM)的双重功能,其大量增殖引起ECM大量沉积,是引起基底膜增厚、导致气道重构的关键因素.近年来研究发现,c-myc 、 c-sis与SMC、FB增殖密切相关,三氧化二砷能抑制哮喘豚鼠的气道炎症.本研究通过建立小鼠哮喘模型,探讨c-myc、c-sis在哮喘气道重构中的作用及砒石对它们的影响,进一步探讨砒石治疗哮喘的可能机制,为哮喘的防治开辟新途径提供理论依据. 相似文献
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三氧化二砷已广泛应用于白血病和各种实体瘤化学治疗的基础研究和临床实践中。近年来国内外多项研究证实三氧化二砷诱导凋亡是其杀伤肿瘤的主要机制,其分子机制尚未得到系统阐明,本文就其抗凋亡作用机制的研究进展作一综述。 相似文献
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目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对肺腺癌A549细胞株细胞增殖、细胞周期以及cylin D1基因表达情况,初步探讨As2O3对肺腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:分别以不同浓度的As2O3作用于A549细胞,作用不同时间后,对细胞增殖活性、细胞周期及cylin D1基因表达的情况进行检测。结果:稍高浓度(〉2μmol/L)的As2O3可抑制A549细胞增殖,并有剂量和时间依赖性,As2O3可抑制A549细胞由G1期进入S期。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测cylin D1基因转录水平和细胞爬片免疫组化检测cyclin D1基因蛋白表达的相对强度,发现As2O3作用组cyclin D1基因表达与对照组相比明显减低(P〈0.01)。结论:As2O3可有效抑制A549细胞增殖,抑制效应呈量效和时效关系,并且能阻碍细胞周期由G1进入S期,这一过程可能与As2O3抑制cyclin D1基因表达有关。 相似文献
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目的:探讨三氧化二砷 (As2O3))对体外培养的小鼠气道成纤维细胞 (FB)增殖及原癌基因c-myc与c-sis表达的影响。 方法: 按不同药物分7组,在体外培养的FB中分别加入浓度为0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 μmol/L的As2O3,在1、3、5和7 d后用记数法观察FB生长情况,并用流式细胞仪(FCM)检测不同浓度药物 对各组FB增殖的影响及各组c-myc与c-sis的阳性表达率。 结果: 各种实验浓度的As2O3对FB均有抑制作用,并有时间剂量效应。流式细胞仪分析显示,随着浓度的增高,G1期细胞比例逐渐增高,G2/M期细胞比例降低,浓度为2.0和4.0 μmol/L的As2O3能显著抑制c-myc与c-sis的表达。 结论: As2O3能抑制FB的增生,其机理可能与其下调c-myc与c-sis的表达有关。 相似文献
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目的 分析人肺来源的不同细胞中MAGE-3基因在mRNA水平的表达情况,为肺部良恶性肿瘤的早期鉴别诊断提供研究基础.方法 将人支气管上皮细胞(HBE)、人肺成纤维细胞(HFLF)、原代培养的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)及人肺腺癌细胞LTEP-a-2同步化培养后,加完全培养基培养24 h后,同步提取各组细胞细胞总RNA,运用实时定量PCR方法分析各细胞中MAGE-3基因在mRNA水平的表达情况.结果 在人肺来源的不同细胞中,正常肺部来源的HBE、HFLF和HPASMC细胞中MAGE-3基因在mRNA的表达水平极低,而人肺腺癌细胞LTEP-a-2中表达丰度明显升高;肺癌细胞中MAGE-3基因在mRNA的表达水平明显高于正常细胞表达水平,差异倍数在20倍以上.结论 肺癌细胞LTEP-a-2中MAGE-3基因mRNA表达水平明显高于肺部正常细胞,可探讨其作为鉴别肺部良恶性病变诊断的恶性病变早期检测指标. 相似文献
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目的:探讨低氧条件下肺癌细胞中沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达调控核因子κB(NF-κB)通路对细胞炎症反应、迁移和侵袭的影响。方法:基于A549肺癌细胞,根据SIRT3的序列构建过表达和空载慢病毒转染肺癌细胞,未转染的细胞为对照,暴露于常氧(21%O2)和低氧(5%~8%O2)条件下培养,验证实验可行。根据处理方法将细胞分为常氧组、低氧组、JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)组、SIRT3过表达组、JSH-23+SIRT3过表达组。MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,细胞划痕法检测细胞迁移,Western-blot检测蛋白MMP-2、ICAM-1、SIRT3和p-NF-κB p65的表达水平,qPCR检测细胞中SIRT3、p-NF-κB p65的mRNA表达,ELISA检测细胞中IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果:与常氧组相比,低氧组中细胞增殖能力增强(P<0.05),侵袭和迁移能力上升(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.05),p-... 相似文献
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目的探讨甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)在肺腺癌组织中的表达以及对肺腺癌细胞迁移、成瘤能力的影响。方法采用免疫组化法检测肺腺癌组织及癌旁组织中FPR1的表达,分析患者临床资料的相关性。采用人肺腺癌细胞A549为分析对象,检测FPR1激动剂甲酰甲硫氨酰(N-formyl methionyl leucyl phenylalanine,f MLP)以及拮抗剂Boc2对细胞迁移的影响;构建裸鼠皮下成瘤模型,绘制肿瘤生长曲线; 2周后处死全部裸鼠,比较各组裸鼠肿瘤平均质量;应用酶联免疫吸附反应(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组裸鼠血清中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factorC,VEGF-C)的表达水平;应用Western blot检测各组细胞中FPR1、ERK蛋白活性以及各组裸鼠肿瘤中FPR1蛋白的表达变化。结果 50例肺腺癌癌组织中FPR1阳性率为68%(34/50),与肺腺癌TNM分期显著相关;与患者年龄、性别、吸烟史无相关性。与对照组相比,f MLP能显著促进癌细胞的迁移能力、促进FPR1和p-ERK1/2蛋白表达(P均0. 01),而Boc2则抑制了该作用(P均0. 01)。与模型组相比,f MLP能促进肿瘤的生长及肿瘤中FPR1、血清中VEGF-C的水平(P均0. 01),而Boc2则对该效果起抑制作用(P均0. 05)。结论 f MLP能通过上调FPR1表达促进人肺腺癌细胞的迁移和成瘤能力,可能与ERK信号通路的激活有关及VEGF-C的分泌调控相关;且FPR1的阳性与肺腺癌TNM分期呈显著相关性,提示FPR1表达可能与肺腺癌的发生、发展密切相关。 相似文献