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1.
用ESWL-Ⅲ/2M型碎石机产生的高能震波和醋酸棉酚单纯或联合处理体外人膀胱癌细胞系,观察各组癌细胞的细胞生物学特性变化,结果表明高能震波与醋酸棉酚联合对体外人膀胱癌细胞的生长有协同抑制作用。 相似文献
2.
颈椎手术是目前用于治疗颈椎病、颈髓损伤、颈椎感染、颈椎肿瘤、颈椎不稳或畸形等的常见骨科手术.尽管颈椎手术的术式在不断地精进和完善,但并发症仍然是困扰脊柱外科医生和患者的临床难题,应予以重视.了解颈椎手术并发症的原因及预防或处理方法在临床实践中有着重大意义.与手术操作精细度相关的并发症 ( 如脑脊液漏、术中牵拉损伤、伤口... 相似文献
3.
背景:已有实验报道部分骨形态发生蛋白能够诱导间充质干细胞等向成骨细胞的分化。目的:评估骨形态发生蛋白9定向诱导骨骼肌源性干细胞成骨分化的能力。方法:采用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶二步消化法提取兔骨骼肌源性干细胞,用重组腺病毒的方法将骨形态发生蛋白9导入细胞,通过碱性磷酸酶定量测定、钙盐沉积实验观察骨形态发生蛋白9对于骨骼肌源性干细胞成骨分化的定向诱导作用。结果与结论:成功分离培养兔骨骼肌源性干细胞,免疫细胞化学染色80%以上的细胞呈Sca-1阳性。骨形态发生蛋白9能诱导骨骼肌源性干细胞碱性磷酸酶的表达,且能够促进细胞的钙盐沉积。提示,骨形态发生蛋白9具有定向诱导骨骼肌源性干细胞分化成骨的能力。 相似文献
4.
目的探讨提眉同时通过自体脂肪注射矫正上睑凹陷的临床效果。方法经脐下缘或大腿内侧抽取脂肪经过静置、离心处理;经眉下切口将脂肪按照多点多层次原则注射到眶隔内,每侧眶隔内注射脂肪1~2 ml;按提眉方法缝合皮肤。结果本组共12例患者,术后随访3~10个月。上睑皮肤下垂和上睑凹陷畸形均得到矫正,患者对矫正效果较满意。结论经眉下切口在行提眉术的同时行自体脂肪眶隔内移植方法可行,效果较好;在直视下进行脂肪注射,更容易掌握注射层次,减少了并发症的发生。 相似文献
5.
目的探讨改良眶隔脂肪释放睑袋整复术在下睑凹陷伴泪沟畸形中的应用。方法自2016年10月至2017年10月,将接受睑袋整形术的20例下睑凹陷泪沟畸形的患者作为研究对象,手术选择改良眶隔脂肪释放术式,将有限的眶隔脂肪精确地固定在重度泪沟畸形的浅层组织。结果 20例患者术后获随访6~24个月,术后效果良好,患者满意,无并发症。结论改良眶隔脂肪释放睑袋整复术在下睑凹陷伴泪沟畸形的患者中获得较满意的临床效果,术后效果更自然。 相似文献
6.
目的 研究经pCDNA-3.0-CSMD1转染的A375细胞的活性,探讨外源性CSMD1的表达对黑色素瘤细胞活性的影响.方法 培养人黑色素瘤A375细胞株,利用前期实验获得的CSMD1基因,构建质粒、转染细胞.A375细胞分为:A组,未转染的A375细胞;B组,经pCDNA-3.0转染的A375细胞;C组,经pCDNA-3.0-CSMD1转染的A375细胞.应用MTT法、细胞周期分析法、细胞凋亡相关检测(DAPI染色、Annexin V-FITC/PI双染、Transwell细胞迁移实验)等方法,检测A375细胞的活性,并进行统计学分析.结果 C组细胞的增殖率明显低于其他两组细胞(P<0.05);C组细胞G1期的比例高于其他两组细胞(P<0.05);仅在C组细胞中发现凋亡细胞核固缩,并在48 h内出现核碎裂;C组细胞凋亡率为32.7%,明显高于A组(6.6%)和B组(8.4%)细胞(P<0.05);与A组和B组细胞相比,C组细胞极少迁移至聚碳酸酯膜下层(P<0.05).结论 外源性CSMD1可以抑制黑色素瘤A375细胞的活性,这有可能为黑色素瘤的治疗提供一种新的途径. 相似文献
7.
目的探究高温响应因子A1在瘢痕疙瘩发病机制中的作用。方法通过RT PCR、Western blot、免疫组织化学检测高温响应因子A1的表达情况,通过荧光素酶报告实验检测转化生长因子β1活性的动态变化。结果与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩中高温响应因子A1和转化生长因子β1的表达显著升高。加入重组人高温响应因子A1共培养可显著提高转化生长因子β1活化水平与SMAD2磷酸化水平。结论高温响应因子A1在瘢痕疙瘩成纤维细胞中通过调节前体转化生长因子β1的活化来参与瘢痕疙瘩的形成,高温响应因子A1有促进瘢痕疙瘩发病的作用。 相似文献
8.
目的 研究氧化苦参碱抑制体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的作用机制.方法 将不同浓度的氧化苦参碱作用于人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别培养24、48、72h后,采用Western blot检测TGF-β/Smad信号转导通路中信号分子TGF-β1,TβRⅠ,TβRⅡ,Smad3,Smad4和Smad7的表达,对阳性信号分子采用RT-PCR进一步检测其mRNA的表达.结果 Western blot结果显示,不同浓度的氧化苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞中TGF-β1,TβRⅠ,TβRⅡ,Smad4和Smad7蛋白的表达无明显的影响,但是对Smad3蛋白表达具有明显抑制作用;RT-PCR结果显示,Smad3 mRNA的表达也受到明显抑制.结论 氧化苦参碱可以抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成,作用机制可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路中Smad3的表达. 相似文献
9.
目的从蛋白水平探讨锶(strontium,Sr)通过钙敏感受体(CaS R)诱导脂肪来源干细胞(ADSCs)成骨分化的机制。方法经体外分离、培养、鉴定ADSCs并进行成骨诱导,根据实验目的进行分组,诱导14 d后用Western blot方法检测细胞表面CaS R和Runt相关转录因子-2(Runx2)蛋白的表达。结果 Srcl2具有增强Runx2蛋白表达的作用,当加入CaS R特异性抑制剂NPS-2143时,可抑制细胞表面CaS R蛋白的表达,拮抗Sr~(2+)对Runx2蛋白的上调作用,削弱ADSCs成骨分化能力。结论 Sr2+可通过作用于CaS R发挥促进ADSCs成骨分化的效应。 相似文献
10.