晶体上皮细胞清除和抑制与后囊混浊

后囊混浊是白内障囊外摘出术后最常见的并发症。本文综述了晶体上皮细胞增殖与晶体后囊混浊及纤维化形成的关系，介绍了白内障囊外摘出术中及术后清除晶体上皮细胞的方法以及抑制晶体上皮细胞生长繁殖的研究进展，包括超声波，激光，冷冻，β射线及生物制剂和抗代谢药物的应用，虽然这些方法的临床应用尚待进一步研究，但为临床解决后囊混浊提供新的途径。     

视网膜中央动脉阻塞的临床治疗研究进展

视网膜中央动脉阻塞发病突然，进展迅猛而预后极差，其病因及发病机制复杂，尚缺乏疗效确切的治疗方法。本就近年来的主要治疗研究进展，包括前房穿刺，高压氧疗以及选择性动脉内溶栓，经玻璃体视网膜中央动脉插管术治疗等作一综述。     

清热散瘀方对角膜碱烧伤的修复干预研究

目的：探讨清热散瘀方对角膜碱烧伤急性修复期的修复干预效果，为临床角膜碱烧伤急性修复期的治疗寻找一种安全、有效的中西医结合治疗方法。方法：前瞻性系列病例研究。选择角膜碱烧伤后24h内在我院就诊的门诊或住院Ⅱ度和Ⅲ度角膜碱烧伤患者55例（60眼），在两周修复期内进行随访观察研究，观察项目包括眼刺激症状消失时间、角膜上皮修复时间、最佳矫正视力、临床疗效。应用SPSS11．5统计学软件进行数据处理，对眼刺激症状的消失时间、角膜上皮修复时间、最佳矫正视力进行两独立样本t检验，对碱烧伤后两周的临床疗效进行，检验分析。结果：1．眼刺激症状消失时间：Ⅱ度碱烧伤：对照组（4．65±1．18）d，治疗组（3．25±0．72）d，差异具有统计学意义（t=4．53，P=0．00）；Ⅲ度碱烧伤：对照组（10．15±1．04）d，治疗组（6．45±1．28）d，差异具有统计学意义（t=10．05。P=0．00）。2．角膜上皮修复时间：U度碱烧伤：对照组（5．1±1．52）d，治疗组（3．70±1．17）d，差异具有统计学意义（t=3．26，P=0．002）；111度碱烧伤：对照组（10．15±1．04）d，治疗组（6．45±1．28）d，差异具有统计学意义（t=7．25，P=0．00）。3．碱烧伤后两周最佳矫正视力：Ⅱ度碱烧伤：对照组（0．90±0．11），治疗组（0．96±0．14），差异无统计学意义（t=-1．61，P=0．12）；III度碱烧伤：对照组（0．80±0．16），治疗组（0．91±0．18），差异具有统计学意义（t=-2．34，P=0．025）。4．临床疗效：Ⅱ度碱烧伤：对照组：显效19例，有效1例；治疗组：显效20例，差异无统计学意义（X^2=1．026，P=0．31）；III度碱烧伤：对照组：显效13例，有效6例，无效1例；治疗组：显效19例，有效1例，差异具有统计学意义（X^2=5．63，P=0．018）。结论：应用清热散瘀方中西医结合治疗角膜碱烧伤1：可以有效减轻Ⅱ度和Ⅲ度角膜碱烧伤的眼刺激症状，促进角膜上皮的修复。2：提高Ⅲ度角膜碱烧伤的最佳矫正视力。3．有效改善Ⅲ度角膜碱烧伤的临床疗效。     

Artisan与Verisvse虹膜固定人工晶状体植入矫治高度近视眼

目的 评价Artisan与Verisyse虹膜固定型人工晶状体矫正高度近视的临床效果.方法 选择2004年10月至2005年10月不适宜接受准分子激光角膜原位磨镶术或透明晶状体摘除手术的高度近视眼患者64例(112只眼),植入虹膜固定型前房人工晶状体治疗屈光不正.术前平均最佳矫正视力为0.80±.35,术前平均屈光度球镜为-14.22D(-6.75～-29.0D),植入人工晶状体的屈光度范围是8.0～26.0D.术后1 d,1月,6月,1年,2年进行随访观察视力、角膜内皮细胞计数、术中及术后并发症等.结果 所有患者随访均满2年,92.0%(103只眼)患者术后裸眼视力达到或高于0.5;85.7%(96只眼)达到或超过术前最佳矫正视力;术前平均角膜内皮细胞密度为(3119±303)/mm2,术后1月、6月、1年,2年平均减少分别4.46%,5.77%,7.31%,术后2年内皮细胞年损失率0.73%.术后主要并发症为夜间眩光,无人工晶状体相关并发症发生.结论 虹膜固定型人工晶状体矫正高度近视安全、稳定、有效、预测性好、手术具有可逆性,术后2年观察其对内皮细胞的影响较小.远期效果有待于进一步随访观察.     

冻存羊膜在青光眼小梁切除术后滤过泡破裂修补术中的应用

我们采用冻存羊膜进行结膜瓣下及结膜缺损区缝合修补术。效果满意，报告如下。     

晶状体上皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的实验研究

目的明确晶状体上皮细胞(LEC)是否存在端粒酶活性表达;研究端粒酶活性的变化与LEC衰老的关系,为探讨年龄相关性白内障的发生机制提供理论依据。方法体外培养兔LEC并传代。以端粒重复扩增-免疫酶标(TRAP-ELISA)试剂盒检测细胞端粒酶活性;对各代细胞进行β-半乳糖苷酶组织化学染色检测衰老细胞,计算衰老细胞百分数。结果兔LEC存在端粒酶活性表达,在体外培养、传代过程中端粒酶活性逐渐减弱,至第4代低于检测水平,活体、原代、第1、2、3代的端粒酶活性分别为:0.46±0.046,0.32±0.026,0.25±0.029,0.19±0.019,0.11±0.038;衰老细胞随细胞的传代增加,活体与原代培养的LEC未发现衰老现象,第1~9代衰老细胞百分数(%)分别为:(0.98±0.39)、(4.93±1.35)、(11.08±1.69)、(24.98±3.55)、(33.89±3.74)、(41.17±5.24)、(51.75±8.32)、(73.00±5.98)、(77.00±14.18)。结论LEC存在端粒酶活性表达,端粒酶活性的变化与LEC的衰老有关,可能在年龄相关性白内障发生的病理生理过程中发挥重要作用。     

可调节型人工晶状体眼调节幅度的计算及其影响因素分析

目的①推导出计算可调节型人工晶状体(accom-modative intraocular lens,AIOL)植入术后眼的调节幅度(ac-commodative amplitude,AA)的数学公式。②探讨影响人工晶状体眼AA的相关因素,为研究AIOL植入手术的治疗效果提供理论依据。方法根据高斯近轴光线光学理论推导得出计算AIOL植入眼AA的理论计算公式,以人工晶状体(in-traocular lens,IOL)焦点的移动量(effective intraocular lensposition,ΔELP)、眼轴长(axial length,AL)、角膜屈光力(corneal power,K)、IOL的有效位置(effective lens position,ELP)、植入IOL的屈光力(power of the implanted IOL,IOLImp)计算AA,分别建立AA与ΔELP、AL、K、ELP、IOLImp的函数关系,分析以上各参数对AA的影响。结果①人工晶状体眼AA受ΔELP、AL、K、ELP、IOLImp的影响(AL=23.65mm、K=43.8D、ELP=5.8mm),屈光状态为正视、ΔELP...     

体外生长的晶体上皮细胞扫描电镜和透射电镜观察

应用扫找电镜和透射电镜技术对休外培养的人晶体上皮细胞进行观察，研究其在体生长和移行状态下超微结构变化。结果显示原代培养的细胞保见明显的细胞间连结及胞浆内大量的线粒体，高尔基氏体和核糖体等结构，而传代培养和长期培养的细胞浆内细胞器明显一减少，细胞内细胞骨架结构增加，为上皮细胞的增殖和分化提供了形态学基础，对探讨白内障的病因及术后晶体囊混浊的预防具有重要价值。     

近视眼角膜前后表面曲率与眼轴及等效球镜度数的相关性

目的：用Pentacam眼前节分析仪测量近视眼的角膜前后表面曲率半径,并探讨其与眼轴、等效球镜度数的相关性。方法：近视眼136例267眼,应用Pentacam测量角膜前后表面曲率半径,IOLmaster测量眼轴,分析角膜曲率半径与眼轴、等效球镜度数之间的相关性。 结果：角膜前表面曲率半径（7.80±0.22mm）、后表面曲率半径（6.36±0.22mm）均符合正态分布。角膜前后表面曲率半径与等效球镜度数无相关性（P＞0.05）,与眼轴呈正相关（r s=0.564,P＜0.001,rs=0.614,P＜0.001）。AL/CR与等效球镜度数呈负相关（rs=-0.740,P＜0.001）。按照等效球镜度数分为轻度近视（≤-0.50D且＞-3.00D）、中度近视（≤-3.00D且＞-6.00D）、高度近视（≤-6.00D） 3组后,仅眼轴（P＜0.001）和AL/CR（P＜0.001）各组之间的差异有统计学意义,角膜前后表面曲率半径的差异均无统计学意义。 结论：近视眼角膜曲率半径与眼轴相关,是仅次于眼轴的、与近视眼形成相关的因素。     

应激活化蛋白激酶信号通路及其靶基因对氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的影响

背景 白内障的发生与氧化应激诱导的晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关,而BH3-only蛋白是凋亡机制启动的关键因素,其过程可能与c-Jun N末段激酶(JNK)通路激活有关,但氧化应激诱导的LECs凋亡与JNK通路的关系尚未完全阐明.目的 探讨JNK/c-Jun通路及其靶基因Bim与PUMA在氧化应激诱导的LECs凋亡中的作用.方法 将人LECs系HLEC-B3在含质量分数10％胎牛血清的DMEM培养基中培养和传代.将80％融合的细胞接种在24孔板并随机分为无H2O2或H2O2(50 μmol/L)处理4、8、12h组,Hoechst 33258染色观察细胞形态并计数细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组HLEC-B3细胞中JNK/c-Jun通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达水平,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测c-Jun、Bim、PUMA mRNA在HLEC-B3细胞中的表达.在H2O2处理的细胞培养基中加入JNK/c-Jun通路抑制剂CEP11004或SP600125处理4h,以无H2O2或H2O2+DMSO处理的细胞分别作为阴性和阳性对照组,Hoechst 33258染色观察各组LECs的凋亡情况并检测JNK/c-Jun通路的激活情况和Bim、PUMA蛋白的表达.当培养细胞达60％融合时,将200 pmol/L的Bim或PUMA小分子干扰片段转染细胞24 h,然后用H2O2处理细胞采用Western blot法和RT-PCR法检测Bim、PUMA蛋白及其mRNA在HLEC-B3细胞中的表达.结果 H2O2处理HLEC-B3 4、8、12h后,其细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义(F=1909.433,P=0.000),H2O2处理HLEC-B3 4、8、12h细胞凋亡率分别为(4.30±1.15)％、(27.08±0.74)％和(46.59±0.91)％,与无H2O2处理组(2.74±0.21)％比较差异均有统计学意义(P=0.049、0.000、0.000).与无H2O2处理组比较,不同时间H2O2处理组JNK/c-Jun通路的激活和Bim、PUMA蛋白及其mRNA在HLEC-B3细胞中的表达强度均明显增加;加入CEP11004或SP600125后,上述因子表达下调,与DMSO培养组比较凋亡率显著下降,差异均有统计学意义(均P=O.000).转染Bim或PUMA小分子干扰片段后,H2O2处理HLEC-B3 12 h组的细胞凋亡率明显高于Bim基因敲除组和PUMA基因敲除组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 H2O2诱导JNK激活并引起Bim、PUMA和c-Jun蛋白及其mRNA表达上调,其作用呈时间依赖性;抑制JNK/c-Jun通路及干扰Bim或PUMA的表达能对H2O2诱导的人LECs的凋亡起保护作用.