右胸异位肝脏组织1例

胸内异位肝临床罕见,国内外文献报道极少.现将我院经开胸探查且病理证实为胸腔异位肝脏组织病例1例报告如下. 1 临床资料     

房室结区巨大囊性肿瘤1例

病人 女,41岁.活动后胸闷、心悸半年余.曾于半年前因劳累过度出现晕厥1次.查体:心率48次/min,余未见明显异常.术前心脏彩色超声示房间隔右侧囊性异常回声团.     

超声刀小切口在食管癌根治术中的应用

食管癌在我国许多地区为高发恶性肿瘤,手术是其首选的治疗方法。随着微创外科的发展和超声刀的问世及在临床应用,超声刀辅助小切口食管癌根治术以其诸多优点而被临床所采用和推广。现将我院2007年3月-2008年3月80例食管癌手术治疗情况报告如下。     

原发性肺动脉混合肉瘤一例

患者男,45岁。因胸闷、咳嗽、气促5个月余,加重1个月余来我科就诊。主诉5个月余前无明显诱因渐出现胸闷、咳嗽、气促,活动后加重,无口唇紫绀、黑矇、咯血、咳粉红色泡沫痰和下肢水肿,夜间能平卧。未行特殊治疗,1个月余前患者体力劳动时上述症状加重,伴呼吸困难,口唇紫绀,无咯血,无四肢活动障碍,症状较前明显加重,至外院就诊,行胸部CT检查示:双肺动脉栓塞;肿瘤标记物检查:阴性。考虑肺动脉血栓栓塞,予抗凝治疗1周(具体不详),症状无明显改善。来我     

盐酸法舒地尔在老年心脏病患者术后急性肾损伤中的治疗作用及安全性

目的观察法舒地尔治疗老年心脏病患者术后急性肾损伤的临床疗效及安全性。方法 53例老年心脏术后急性肾损害病人,随机分为研究组26例和对照组27例。两组均予常规药物治疗,研究组在常规治疗同时给予法舒地尔注射液30 mg+生理盐水50 ml静脉泵入,每12小时1次,连用7 d。观察治疗前和治疗后3、5、7天两组患者尿量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化,并计算两组患者重症监护病房(ICU)停留时间、对照治疗结束后透析治疗率。研究组患者使用法舒地尔注射液期间观察药物不良反应。结果与对照组同时间点相比,研究组治疗后尿量明显增多,尿NAG、尿γ-GTP、尿α1-MG、血清肌酐、血BUN均明显降低(P均0.05)。与治疗前比较,研究组尿量于治疗后7 d显著升高,尿NAG、尿α1-MG、尿γ-GTP、血SCr、BUN显著下降。研究组ICU停留时间短于对照组,差异具有显著性(P0.05)。研究组患者使用法舒地尔注射液期间无严重不良反应。结论在常规治疗的基础上加用法舒地尔注射液治疗对老年心脏术后急性肾损伤患者可促进肾功能的恢复,同时安全性高,具有十分重要临床意义。     

药物后处理对心肌保护作用机制的研究进展

缺血后处理是在心肌遭受致命性的再灌注损伤的初始阶段,所给予的一种可控的、短暂的、反复间断的缺血/再灌注处理,这样可以明显减轻心肌的缺血/再灌注损伤。近年来,人们又日益深入地研究一种新的心肌保护策略:药物后处理。现对药物后处理对缺血/再灌注心肌保护作用机制的研究进展进行综述。     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

miR-200b靶向VEGF抑制肺癌细胞侵袭

目的 探讨miR-200b是否通过靶向调控血管内皮生长因子(VEGF)抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭,以揭示miR-200b的抑瘤机制。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞分为miR-200b mimics组、miR-200b inhibitors组、scramble组、VEGF-siRNA组和control-siRNA组,分别将miR-200b mimics、miR-200b inhibitors、scramble、VEGF-siRNA、control-siRNA转染于A549细胞;采用Western blot检测A549细胞中VEGF蛋白表达,采用Transwell侵袭实验分别检测A549细胞侵袭能力。结果qRT-PCR检测结果显示,miR-200b在A549、16HBE细胞的表达分别为0.704±0.053、1.582±0.071,两者比较,差异有显著性(P<0.01);Western blot结果显示,外源过表达miR-200b或沉默VEGF能明显下调A549细胞中VEGF蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验显示,转染miR-200b mimics或沉默VEGF 36 h后穿过基底膜的细胞数分别为(127±6)和(136±8),与对照组(189±14)比较能明显抑制A549细胞的穿膜能力(P<0.05),而转染miR-200b inhibitors可拮抗VEGF-siRNA对A549细胞的侵袭抑制作用。结论miR-200b通过靶向调控VEGF抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭。     

非小细胞肺癌中RECK基因的表达及其与MMP-9的关系

目的：探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MMP-9蛋白的表达和相关性。方法：采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果：肺癌组织中RECK表达阳性率为29．2％（14／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为85．7％（42／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。肺癌组织中MMP-9表达阳性率为68．8％（33／48）,癌旁正常肺组织中阳性表达率为16．7％（33／48）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK表达降低,而MMP-9表达增高（P〈0．05）。RECK和MMP-9的表达经x2检验有负相关关系（χ^2=8．263,r=-0．437,P〈0．05）。结论：RECK蛋白在肺癌中低表达,MMP-9蛋白高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。