滤泡细胞性淋巴瘤转化为c-MYC重排的“双击”或“三击”B细胞淋巴瘤3例及文献复习

  目的   本文旨在对“双击”B细胞淋巴瘤（double-hit B-cell lymphoma,DHL）和“三击”B细胞淋巴瘤（triple-hit B-cell lymphoma,THL）的诊断及治疗分析,以期提高对该类淋巴瘤的认识,为其诊治提供临床经验。   方法   对2011年1月至2012年12月本院收治的3例滤泡细胞性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL）转化的“双击”或“三击”B细胞淋巴瘤病例进行分析,3例患者均经免疫组织化学、荧光染色体原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）检测诊断明确。   结果   1例“三击”患者3个月后死亡,2例经R-CHOP,R-ESHAP等方案化疗仍未达到完全缓解。   结论   “双击”淋巴恶性程度高,多伴有中枢神经系统、骨髓等髓外病变,病程呈侵袭性,部分病例由滤泡细胞淋巴瘤转化而来,对化疗不敏感,患者预后差,FISH检测是诊断该病的重要手段,目前尚无标准治疗方案。      

针灸治疗前列腺癌术后尿失禁随机对照试验的文献报告质量评价

目的 评价针灸治疗前列腺癌术后尿失禁随机对照试验的文献报告质量.方法 系统检索中国知网数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方学术期刊全文数据库(Wanfang)、Cochrane图书馆(Cochrane Library)、PubMed、EMbase中针灸治疗前列腺癌术后尿失禁的随机对照试验,检索时间范围是建库至...     

中医外治法治疗前列腺癌的研究进展

中医外治法是中医药治疗的重要且具特色的组成部分,它是药物在口服之外经体表皮肤或体外穴位等途经吸收而达到治病目的的方法.运用针刺或电针,以及其他外治法治疗前列腺癌受到越来越多的关注,尤其是前列腺癌根治术后尿失禁、前列腺癌骨转移相关的疼痛.本综述梳理了近几年运用中医外治法治疗前列腺癌的报道,以期为中医药治疗前列腺癌提供研究...     

铁死亡在肿瘤临床治疗中的作用及研究进展

铁死亡是一种铁依赖的、脂质过氧化物累积的新型程序性细胞死亡形式,是在铁离子的催化下细胞内脂质氧化物代谢障碍导致的氧化性细胞死亡.大量研究证实铁死亡在肿瘤的发生、发展以及转移过程中具有关键作用,是近年来肿瘤领域的研究热点.本文从铁死亡的发生机制方面分析其与铁代谢、氨基酸代谢、脂代谢以及脂质过氧化物形成的关系,探讨铁死亡在...     

PI3Kδ 抑制剂CAL-101 对淋巴瘤细胞系Raji和SUDHL-10的作用及其机制研究*

目的:探讨PI 3Kδ抑制剂CAL-101 对弥漫大B 细胞淋巴瘤细胞系SUDHL- 10和Burkitt 淋巴瘤细胞系Raji 的作用及其相关机制,为这类疾病的治疗提供新的思路。方法:用不同浓度的CAL-101 处理Burkitt 淋巴瘤细胞系Raji 和弥漫大B 细胞淋巴瘤细胞系SUDHL- 10,以MTT 法检测CAL-101 对两种细胞系的增殖抑制作用;以AnnexinV/PI流式细胞术和DAPI染色法检测细胞的凋亡情况;迁移实验检测淋巴瘤细胞向淋巴瘤基质细胞系HK的迁移比例;Westernblot法检测CAL-101 处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK 的变化;MTT 法结合CalcuSynsoftware软件分析检测CAL-101 是否可协同硼替佐米抑制淋巴瘤细胞的增殖。结果:5 μmol/L 及更高浓度的CAL-101 对Raji 细胞和SUDHL- 10细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。5、10、15、20μmol/LCAL- 101 作用于Raji 细胞48h,细胞增殖抑制率分别为（29.17± 1.23）% 、（38.15± 1.51）% 、（46.46± 1.78）% 、（55.8 ± 2.01）% ,空白对照组为（1.15± 0.02）%（P<0.05）。 作用于SUDHL- 1048h,细胞增殖抑制率也逐渐增加（P<0.05）。 CAL-101 可诱导淋巴瘤细胞的凋亡,10、20μmol/LCAL-101 作用于Raji 细胞24h,AnnexinV-FITC/PI 双标法显示其凋亡率分别为（22.69± 3.83）% 和（49.96±7.36）% ,均高于对照组（5.23± 2.04）%（P<0.05）;作用于SUDHL- 10细胞同样得到相似的结果（P<0.05）。 CAL-101 可显著降低淋巴瘤细胞向基质细胞的迁移,且对Raji 细胞和SUDHL- 10细胞的迁移率的抑制作用也呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义（P<0.05）;Westernblot检测发现CAL-101 处理细胞后磷酸化ERK 的表达明显降低;CAL-101 与硼替佐具有协同作用,可显著抑制淋巴瘤细胞的增殖,CI<1。结论:PI 3Kδ抑制剂CAL-101 可抑制淋巴瘤细胞Raji 和SUDHL- 10的增殖,诱导凋亡,抑制其向淋巴瘤基质细胞的迁移,其机制可能通过阻断ERK 信号途径而实现;CAL-101 有望为侵袭性淋巴瘤的治疗带来希望。      

贾英杰教授基于“血不利则为水”辨治癌性腹水经验

"血不利则为水"出自《金匮要略·水气病脉证并治第十四篇》,是张仲景首次提出从血瘀论治水气病的指导思想,而癌性腹水常常出现在肿瘤患者病情发展的中晚期,属于中医学"鼓胀"等疾病范畴,其发病机制与"血不利则为水"的思想有着密切的关系。贾英杰教授将癌性腹水的基本病机归纳为阳虚寒凝,瘀水互结,认为阳虚、气滞、血瘀、水湿是疾病病机的关键,临床上常以温阳、行气、活血、利水为治疗的基本法则,取得了良好的疗效。     

基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的] 明确消岩汤通过血管内皮生长因子（VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路治疗胃癌的作用机制。[方法] 通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹（Westernblot）检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果] 消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖（P<0.05）,其半抑制浓度（IC₅₀）为63.56mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高（P<0.05）;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低（P<0.05）,S期细胞所占百分比逐渐升高（P<0.05）,G2/M期细胞所占百分比变化不大（P>0.05）;与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR-2）蛋白的表达量显著下调（P<0.05）,Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调（P<0.05）,相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论] 消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。     

三氧化二砷与传统及新型药物协同抑制皮肤T细胞淋巴瘤细胞系增殖

  目的  探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As₂O₃）与传统药物地塞米松（Dexamethasone,DXM）、依托泊苷（Etoposide,VP-16）、甲氨蝶呤（Methotrexate,MTX）和新型药物硼替佐米（Bortezomib,BTZ）、组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸（suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA）联合对人皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）细胞系Hut-78、Hut-102细胞的增殖抑制作用。  方法  不同浓度的As₂O₃单药或与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合作用于Hut-78、Hut-102细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用联合指数分析两药是否具有协同效应。  结果  As₂O₃、DXM、VP-16、MTX、BTZ、SAHA单药对Hut-78、Hut-102细胞的增殖均具有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,培养48h的半数抑制浓度分别为5 μmol/L、500 μg/L、2.5 μg/L、1 μg/L、10 μmol/L、2.5 μmol/L。As₂O₃与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合时具有协同效应,抗肿瘤作用更为显著。  结论  As₂O₃单药及其与DXM/VP-16/MTX/ BTZ/SAHA联合在体外可有效抑制CTCL细胞增殖。As₂O₃是一种很有前景的治疗CTCL的药物,As₂O₃与DXM/VP-16/MTX/BTZ/ SAHA等传统或新型药物联合可为CTCL临床的治疗提供实验依据。      

春分节气肿瘤患者的养生

春分,二十四节气之一,是春季第四个节气.春分在气候上也有比较明显的特征,这时节天气暖和、雨水充沛、阳光明媚. 那么,肿瘤患者们除了在日常生活中要注意自己所患疾病的禁忌,在春天这个季节也是十分适合养生的,那么肿瘤患者在春分如何养生呢?