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1.
目的:探讨伴TET2基因突变急性髓系白血病(AML)成年患者的临床特征以及突变对疗效和预后的影响。方法:选择2017年3月至2021年4月于济宁市第一人民医院就诊的123例初诊AML成年患者(除外急性早幼粒细胞白血病),采用二代测序方法检测包括TET2突变在内的24种AML相关基因突变情况。根据有无TET2基因突变将患者分为TET2基因突变型组及TET2基因野生型组,比较两组患者临床病理特征及近期疗效和生存差异。结果:123例患者中,28例(22.8%)检测到TET2突变。与TET2基因野生型组患者相比,TET2基因突变型组患者的年龄更高[(59±15)岁比(49±16)岁, t=2.984, P=0.003],更易出现法、美、英(FAB)协作组分型的M 4、M 5型[75.0%(21/28)比51.6%(49/95), χ2=4.838, P=0.028],AML患者CD34阳性率更低[46.4%(13/28)比72.6%(69/95), χ2=6.685, P=0.010];TET2基因突变更易伴发ZRSR2突变[10.7%(3/28)比1.1%(1/95), P=0.037]和NPM1突变[35.7%(10/28)比17.9%(17/95), χ2=4.008, P=0.045],而较少伴发IDH1/2基因突变[0比17.9%(17/95), P=0.012]。两组间性别、初诊时外周血白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例、细胞遗传学及欧洲白血病网络(ELN)危险度分层方面差异均无统计学意义(均 P>0.05)。两组患者1个疗程化疗和去甲基化治疗的总有效率(ORR)差异均无统计学意义[75.0%(12/16)比66.7%(42/63), χ2=0.410, P=0.522;66.7%(4/6)比44.4%(8/18), P=0.640]。TET2基因突变型组和野生型组总生存(OS)差异无统计学意义[中位OS时间:23个月(95% CI 5~41个月)比35个月(95% CI 18~52个月), P=0.498]。 结论:在AML成年患者中,TET2基因突变与高龄、M 4和M 5亚型、AML细胞低表达CD34相关。TET2基因突变易伴随ZRSR2、NPM1基因突变,而不易伴随IDH1或IDH2基因突变。TET2基因突变对未进行危险度分层AML患者的总体疗效和生存可能无显著影响。  相似文献   
2.
目的探讨氟马替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者的效果及安全性。方法回顾性分析2020年4月至2021年5月就诊于济宁市第一人民医院9例对一线伊马替尼耐药或不耐受而接受氟马替尼治疗的CML-CP患者的临床资料。评估患者血液学、细胞遗传学和分子学反应及无进展生存(PFS)、无事件生存(EFS)和不良反应发生情况。结果 9例CML-CP患者中, 包括4例伊马替尼耐药及5例伊马替尼不耐受患者。氟马替尼中位治疗时间为17个月(1~25个月)。除1例患者因4级血小板减少等不良反应早期停用氟马替尼外, 其余8例患者中7例在氟马替尼治疗3、6、12个月时获得最佳治疗反应。至2022年4月随访结束时, 获得完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)和分子学反应4.5(MR4.5)分别有7、7、6例患者, 获得CCyR、MMR和MR4.5的中位时间分别为4.5个月(3~6个月)、12个月(3~12个月)和15个月(3~21个月)。中位随访17个月(11~25个月), 9例患者中7例EFS, 8例持续应用氟马替尼的患者均PFS。9例患者应用氟马替尼治疗后6...  相似文献   
3.
目的探讨Runt相关转录因子1(RUNX1)基因对成人急性髓系白血病(AML)患者临床特征、疗效及预后的影响。 方法利用二代测序方法检测2017年4月至2021年10月于济宁市第一人民医院血液内科就诊的145例初诊AML患者中RUNX1、FLT3、NPM1等在内的25种AML相关基因突变情况,按照有无RUNX1基因突变将患者分为RUNX1基因突变(RUNX1mut)组及RUNX1基因野生型(RUNX1wt)组,比较两组在年龄、性别、初诊时外周血细胞计数、骨髓原始细胞比例、FAB分型、细胞遗传学分层、AML细胞免疫表型、伴发基因突变、治疗疗效及生存期方面的差异。 结果15例(10.34%)患者中检出RUNX1突变。与RUNX1wt组(n=130)患者相比,RUNX1mut组(n=15)患者的年龄更大[(61.00±10.42)岁,(49.92±16.33)岁](t=3.63,P=0.001),骨髓原始细胞比例更低[34.01(22.60,45.00)%,55.91(33.44,77.95)%,U=827.00,P=0.013],AML细胞表达CD15[0%(0/15),26.15%(34/130),P=0.022]和CD64[6.67%(1/15),39.23%(51/130),χ2=6.20,P=0.013]的阳性率更低,合并其他基因突变个数更多[5.00(3.00,6.00),3.00(2.75,5.00),U=650.50,P=0.032],且更易伴发EZH2突变[20.00%(3/15),1.54%(2/130),P=0.008]及8号染色体三体(+8)异常[21.43%(3/14),3.31%(4/121),P=0.025]。两组在性别、初诊时外周血细胞计数、FAB分型、细胞遗传学分层及诱导治疗反应率方面均差异无统计学意义(均P>0.05)。另外,RUNX1mut组患者1年总生存期显著低于RUNX1wt组[40.00%(6/15),66.15%(86/130),χ2=3.97,P=0.046]。 结论在AML患者中RUNX1基因突变与高龄、低骨髓原始细胞比例、AML细胞低表达CD15和CD64及伴发更多的基因突变相关,RUNX1突变易合并EZH2突变及8号染色体异常。携带有RUNX1突变的患者可能生存期更短,预后更差。  相似文献   
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