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目的:探究NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制。方法:选取2016年1月至2018年1月我院收治的非小细胞肺癌患者50例,检测SCCI在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达,入核后SCCI和NF-κB的共定位情况,NF-κB激活SCCI的机制及SCCI调控ATG5引起自噬的机制。结果:SCCI在癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。SCCI、SCCI mRNA在肺腺癌细胞系A549、H1299、SPC-A-1中的表达均高于在正常支气管上皮16HB中的表达(P<0.05)。非小细胞肺癌细胞系A549中SCCI在细胞胞浆、胞核中的表达均较高(P>0.05)。SCCI在肺癌细胞组织细胞浆、细胞核中均有所表达。加入顺铂后肺癌细胞系A549细胞胞浆、胞核蛋白中NF-κB、SCCI总蛋白同时增加,胞核中SCCI表达明显增加,均高于加入顺铂前(P<0.05)。SCCI和NF-κB的具体结合部位在细胞核中。加入顺铂后核内SCCI蛋白表达增加,自噬相关markers、ATG5和LC3II/LC3I表达增加,均高于加入顺铂前(P<0.05)。SCCI基因沉默前,顺铂耐药性较低,SCCI基因沉默后,顺铂耐药性升高。SCCI和ATG5的共同结合部位在细胞核中。结论:通过激活NF-κB/SCCI/ATG5信号通路,可激活细胞自噬,作用于自噬相关markers、ATG5和LC3II/LC3I基因,降低非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性,为临床上非小细胞肺癌的诊治及预后提供了依据。 相似文献
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目的分析影响肝硬化患者脾切除术后门静脉系统血栓形成(PVT)的危险因素。方法 2015年1月~2018年6月我院收治的肝硬化患者94例,接受脾切除联合食管下段周围曲张血管离断术,使用彩色多普勒超声检查门静脉系统。采用多因素Logistic回归分析影响术后PVT形成的危险因素。结果术后1个月随访,经彩色多普勒超声检查,发现PVT形成30例,未发生PVT患者64例;PVT组有腹水者为56.7%,显著高于无PVT组的32.8%(P0.05),脾脏厚度为(75.8±9.4) mm,显著大于无PVT组【(69.1±8.8) mm,P0.05】,脾脏体积为(141.7±18.1) mm2,显著大于无PVT组【(126.8±17.2) mm2,P0.05】,门静脉内径为(16.2±2.1) mm,显著大于无PVT组【(14.1±1.9) mm,P0.05】,门静脉血流流速为(12.2±1.5) cm/s,显著慢于无PVT组【(14.6±1.6) cm/s,P0.05】;应用低分子右旋糖苷或低分子肝素抗凝干预患者所占比例显著低于无PVT组(P0.05);Logistic回归分析显示,未应用抗凝治疗(OR=0.503,P=0.023)、门静脉流速减慢(OR=0.491,P=0.014)、脾脏体积增加(OR=1.872,P=0.044)和门静脉内径增宽(OR=1.982,P=0.021)是肝硬化脾切除术患者术后PVT形成的独立危险因素。结论肝硬化脾切除术患者术后可能存在PVT形成,了解一些危险因素并给予积极的干预可能减少PVT形成的发生,使患者获益。 相似文献
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目的 分析影响肝硬化患者脾切除术后门静脉系统血栓形成(PVT)的危险因素。方法 2015年1月~2018年6月我院收治的肝硬化患者94例,接受脾切除联合食管下段周围曲张血管离断术,使用彩色多普勒超声检查门静脉系统。采用多因素Logistic回归分析影响术后PVT形成的危险因素。结果 术后1个月随访,经彩色多普勒超声检查,发现PVT形成30例,未发生PVT患者64例;PVT组有腹水者为56.7%,显著高于无PVT组的32.8%(P<0.05),脾脏厚度为(75.8±9.4) mm,显著大于无PVT组【(69.1±8.8) mm,P<0.05】,脾脏体积为(141.7±18.1) mm2,显著大于无PVT组【(126.8±17.2) mm2,P<0.05】,门静脉内径为(16.2±2.1) mm,显著大于无PVT组【(14.1±1.9) mm,P<0.05】,门静脉血流流速为(12.2±1.5) cm/s,显著慢于无PVT组【(14.6±1.6) cm/s,P<0.05】;应用低分子右旋糖苷或低分子肝素抗凝干预患者所占比例显著低于无PVT组(P<0.05);Logistic回归分析显示,未应用抗凝治疗(OR=0.503,P=0.023)、门静脉流速减慢(OR=0.491,P=0.014)、脾脏体积增加(OR=1.872,P=0.044)和门静脉内径增宽(OR=1.982,P=0.021)是肝硬化脾切除术患者术后PVT形成的独立危险因素。结论 肝硬化脾切除术患者术后可能存在PVT形成,了解一些危险因素并给予积极的干预可能减少PVT形成的发生,使患者获益。 相似文献
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