低出生体重儿的生理特点

近年来,我国早产儿发生率有所上升,有关资料显示,我国包括早产儿在内的低出生体重儿出生率为4.75%～8.51%.     

低体重儿的喂养

低体重儿出生后面临着一个很大的问题：胃肠道不成熟和营养要求较高的矛盾。与足月儿相比，早产低出生体重儿通常都面临器官发育不成熟、功能不健全、消化吸收能力有限、营养储备不足，生活能力较弱等问题，使得低出生体重儿有着特殊的营养需求。而传统的喂养方法容易造成早产儿生长发育滞后，长大后身体智力等发育情况低于正常婴儿，不能完全满足其生长发育的需求。因此，改善低出生体重儿的出生后营养，对提高其生存率、生长发育以及避免远期并发症有很大的作用。美国儿科学会提出的营养目标是“使低出生体重儿的生长达到宫内胎儿后3个月的生长速度，而不造成他们的代谢和排泄系统负荷过重”。本文根据低出生体重儿的特点谈一谈其喂养。     

肉毒毒素E型重链的生物信息学分析

目的:分析肉毒毒素E型重链(BoNT/E HC)的抗原表位及空间结构.方法:利用在线生物信息学分析工具以及其它分析软件分析重链蛋白的抗原表位和空间结构.结果:预测并显示了肉毒毒素E型重链的空间结构图,以及9个可能的重链的B细胞抗原表位,静电势图揭示了重链分子结构域的两性特点.结论:抗原表位的预测对于E型肉毒毒素相关诊疗试剂的开发有指导意义,而结构域的极性分析提示其等电点的不同可能在pH介导的穿膜中起了作用.     

CD147与MMP-9蛋白在大肠癌中的表达

目的 探讨CD147与基质金属蛋白酶9(MMP-9)在大肠癌中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系.方法 应用S-P免疫组织化学方法检测MMP-9蛋白和CD147蛋白在55例大肠癌和20例正常大肠组织的表达情况.结果 大肠癌组织中MMP-9和CD147的阳性表达率分别为74.5%(41/55)和78.2%(43/55),明显高于正常大肠组织的30.0%(6/20)和25.0%(5/20)(P<0.05);两者的阳性表达均与大肠癌的浸润深度、Dukes分期和淋巴结转移有关.结论 MMP-9和CD147蛋白的高表达与大肠癌浸润转移、病理分期有关,可能在大肠癌的淋巴结转移中起着重要的作用.二者可能是了解大肠癌生物学行为、淋巴结转移的重要生物学指标.     

浅述妇科慢性盆腔疼痛的医疗进展

目的 慢性盆腔疼痛(CPP)是影响女性健康的重要因素,本文目的在于查找致病原因,指导诊断和治疗.结果 导致女性慢性盆腔疼痛的妇科病因主要是生殖器官病变和盆腔手术后远期盆腔解剖结构和生理机能的改变.针对不同病因可以采取相应的治疗方案.大部分可以缓解疼痛,一部分病人可以完全康复.结论 慢性盆腔疼痛治疗由不同治疗措施构成.包括手术、药物、理疗、心理疗法、饮食疗法.治疗目的是最大限度地提高病人生存质量,缓解疼痛.     

低体重儿的护理

低出生体重儿多为早产儿和小于月龄儿。由于低出生体重儿器官发育不成熟，生理功能较低下，应激能力差，容易罹患多种疾病，其病死率较高，因此，低出生体重儿的管理质量直接影响其病死率。自20世纪70年代始，我国对这一部分高危儿加强了管理。     

留学生生物化学实验教学体系的规范建立

生物化学是生命科学领域的一门重要的基础学科,同时也是一门实验学科,在基础医学和临床医学的研究中发挥举足轻重的作用。针对留学生的英语教学的特殊性,需要在实验教学中制定相应的教学策略,加强教学管理,注重提高教师素质,从而提高留学生的实验课教学质量。     

放射性核素唾液腺动态显像功能参考值范围测定

本研究应用定量分析软件，计算37名健康志愿者（均具有知情同意书）放射性核素唾液腺动态显像中第15分钟摄取率和30min排出百分比，并进行统计学分析，现报道如下。     

人PNGase片段的克隆表达和多克隆抗体制备

目的: 利用分子生物学技术克隆、表达、纯化PNGase的N端片段,并制备其多克隆抗体.方法: 利用内切酶从人PNGase全长质粒上切下PNGase N端97个氨基酸的编码序列克隆入pGEX4t1载体,进行原核系统诱导表达并纯化出目的蛋白,用该蛋白免疫大白兔制备其多克隆抗体,经免疫印记检测.结果: 重组的PNGase N端片段经测序显示构建成功,制备的抗体可以特异性识别小鼠组织内源性PNGase.结论: 本研究结果为进一步的研究奠定了基础.     

TMPyP4对肝癌细胞HepG2生长抑制作用的研究

目的 TMPyP4是G-四链体的配体,能够诱导形成G-四链体结构并增强G-四链体结构的稳定性,加强G-四链体作为负调控因子抑制MET基因的表达;G-四链体结构的形成可以选择性的抑制肿瘤细胞增殖.本研究旨在分析TMPyP4对肝癌细胞HepG2生长抑制作用的研究,为MET高表达的肿瘤靶向治疗提供新思路.方法 采用CCK 8方法分析HepG2细胞增殖变化,通过Hoechst 33342细胞核染色和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析HepG2细胞凋亡水平,以及利用流式细胞术分析HepG2细胞周期分布的变化.结果 CCK-8分析HepG2细胞增殖显示,与对照组比较,10 μmol/L TMPyP4对HepG2细胞存活率无显著影响,20、50、100和200 μmol/L TMPyP4组HepG2细胞存活率分别为(82.28±1.99)％、(68.88±3.06)％、(55.57±2.76)％和(50.32±5.78)％,F=120.542,P＜0.001,说明高于20 μmol/L的TMPyP4显著抑制细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡不明显,只有高浓度TMPyP4诱导少量HepG2细胞发生了凋亡,并出现了坏死细胞;100和200 μmol/L TMPyP4的实验组细胞经Hoechst 33342染色,有少数HepG2细胞表现出细胞核固缩、致密,形态不规则,染色不均一,呈现凋亡表现;不同浓度的TMPyP4处理HepG2细胞使G0/G1期细胞增加了20％,S期细胞减少,G2/M期细胞也减少,表示HepG2细胞发生了G0/G1细胞周期阻滞.结论 G-四链体的配体TMPyP4显著抑制了肝癌细胞HepG2的细胞增殖,诱导少量HepG2细胞凋亡,并使HepG2细胞发生了G0/Gl细胞周期阻滞.