排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探讨嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用。方法:收集单纯型慢性支气管炎(A组)、支气管哮喘(B组)急性发作期患者各30例和健康对照者(C组)20名,分别给予肺功能检测和痰诱导检查。用荧光免疫法和酶联免疫法(ELISA)分别测定诱导痰上清液中ECP、eotaxin浓度。结果:B组[(22.5±10.3)%]诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%)分别与A组[(12.3±8.6)%]、C组[(1.4±0.9)%]比较,差异有显著性(P均<0.05);B组eotaxin浓度[(0.286±0.136)g/L]与A组[(0.142±0.018)g/L]、C组[(0.028±0.043)μg/l]比较,差异有显著性(P均<0.05);B组ECP浓度[(248.1±102.3)μg/l]与A组[(123.6±87.9)g/L]、C组[(30.9±18.5)μg/l]比较,差异有显著性(P均<0.05)。B组EOS/Leu%、eotaxin浓度和ECP浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)均呈负相关(r分别=-0.769、-0.658、-0.524,P<0.001或0.005);B组ECP浓度与eotaxin浓度呈正相关(r=0.785,P<0.001),与EOS/Leu%呈正相关(r=0.614,P<0.001),eotaxin浓度与EOS/Leu%呈正相关(r=0.569,P<0.02)。结论:eotaxin可能通过对EOS的选择性趋化作用使其释放ECP等一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。 相似文献
2.
郑明星 《中国中医药现代远程教育》2009,7(9):220-220
近年来,随着国家对医药行业宏观政策调控的不断加大,药品招标采购受区域配送限制的影响,县级医药公司在第一、二终端的药品销售份额逐渐萎缩,营销重心已转向第三终端乡镇卫生院、社区卫生服务站、诊所、药店。在医药企业激烈的终端抢夺战中,各种名目的药品订货会便应运而生。 相似文献
3.
在欧美发达国家抗生素的使用量大约占所有药品的10%,而我国抗生素使用量最低的医院也占30%,基层医院可能高达50%,在农村抗生素滥用问题尤为突出。 相似文献
4.
有研究表明吸入利多卡因能拮抗气道收缩 ,与其他常用支气管舒张剂相似 ,且具有协同效应。利多卡因是哮喘患者或其他BHR(气道高反映性 )者在支气管可能受到激惹前有效的保护性药物。吸入速尿可抑制吸入抗原、冷空气及蒸馏水等物质对哮喘患者的间接刺激。为了尽快地改善症状以及明确吸入利多卡因和速尿能否及时缓解重症哮喘的发作 ,我科开展了此项临床疗效观察。1 临床资料和方法1·1 观察对象 按照 1997年修订的《支气管哮喘防治指南》诊断标准准确诊断为重症哮喘的住院患者 4 4例 ,男 2 6例 ,女 18例 ,年龄 2 0~ 71岁 ,平均 (48 2±1… 相似文献
5.
目的比较不同的多刚体模型在模拟老年女性步行过程中的仿真精度,并在最优模型的基础上探索行走速度对膝关节负荷的影响。方法在人体运动仿真软件ADAMS/Life MOD中分别建立19个环节(M1)、16个环节(M2)和12个环节(M3)的个性化人体模型和地面,并依次进行步态的仿真研究。结果综合比较3种模型仿真得到的垂直地面反作用力、步行时间和下肢关节角度,M2模型最适用于重现步态的实际情况。当老年女性加快步行速度时,垂直地面反作用力峰值、膝关节力矩和功率峰值都得到明显提高。结论建议老年女性多加强股四头肌的力量锻炼,以改善其步行行为。同时,研究结果在临床上也可为膝骨关节炎患者的康复治疗提供参考依据。 相似文献
6.
目的探讨三型酸敏感离子通道(ASIC3)与Ⅲ型前列腺炎(CPPS/CP)慢性骨盆疼痛的关系.方法选取雄性SD大鼠45只,分为对照组、Ⅲ型前列腺炎模型/EAP组和干预组,每组15只.建立EAP模型过程中,予Von-Frey测痛纤维于第5、10、20、30、40 d于对照组和EAP组进行骨盆区域痛觉测试.建模成功后,干预组予阿米洛利连续腹腔内注射10 d,每2 d对其及EAP组进行痛觉测试.选取3组大鼠的前列腺,进行HE染色染色病理学检查;并通过免疫组化和Western blot方法检测ASIC3的表达.结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP模型组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显,干预组大鼠骨盆疼痛表现较EAP组减轻.HE染色提示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润,腺体周围充血,腺腔不规则改变.对照组未见明显炎症细胞浸润.与EAP组对比,干预组腺体充血及炎症细胞浸润情况无明显改变.免疫组化染色提示:EAP组大鼠的前列腺组织中,ASIC3表达较对照组表达增加(主要表达于细胞核与细胞浆中)(P<0.01),干预组较EAP组减少(P<0.05).Western blo... 更多 相似文献
7.
目的研究M胆碱能受体阻断剂和β受体激动剂治疗哮喘时β受体的变化以及相关细胞因子和肺功能的变化。方法选取稳定期哮喘患者和健康志愿者为研究对象,对哮喘患者分别应用噻托溴铵、溴化异丙托品、沙丁胺醇。用放射性配基结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体的变化,测定血清白介素5(interleukin-4,IL-4)、白介素12(interleukin-12,IL-12)含量,测定治疗前后的肺功能。结果健康对照组外周血淋巴细胞β受体密度比哮喘各组显著升高(P〈0.01)。沙丁胺醇组治疗后β受体密度较治疗前下降显著(P〈0.01)。噻托溴铵和溴化异丙托品组治疗前后β受体密度变化不显著。哮喘各组治疗后IL-4均比治疗前显著降低(P〈0.01),沙丁胺醇组降低IL-4作用更显著(P〈0.01)。哮喘各组治疗后IL-12均比治疗前显著升高(P〈0.01)。治疗后,噻托溴铵组较溴化异丙托品组第一秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)升高更显著(P〈0.01)。结论长期应用β受体激动剂会导致β受体下调,长期应用噻托溴铵和溴化异丙托品对β受体无影响。M胆碱能受体阻断剂和β受体激动剂都能调节Th细胞亚群功能失衡。噻托溴铵较溴化异丙托品改善肺功能疗效好。 相似文献
8.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)mRNA在胃腺癌组织及癌旁的正常胃粘膜组织中的表达及其意义.方法应用半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测胃腺癌组织及病灶旁的正常胃粘膜组织中COX-2 mRNA的表达水平.应用Molecular Analyst软件定量分析RT-PCR产物电泳带,COX-2指数由COX-2和β-actin条带的积分吸光度值的比值来确定.COX-2指数大说明组织中COX-2 mRNA的表达水平高.结果胃腺癌组织的COX-2指数明显高于正常胃粘膜(P<0.01).有淋巴结转移的胃癌组织COX-2指数显著高于无淋巴结转移者(P<0.01);Ⅲ期和Ⅳ期的COX-2指数分别明显高于Ⅰ期及Ⅱ期(P<0.05及P<0.05).癌组织中COX-2 mRNA的表达水平与肿瘤的Borrmann分型、肿瘤浸润深度、分化程度、有无远处转移及肿瘤长径间无相关性(P>0.05).结论 COX-2 mRNA的表达水平在胃腺癌组织中明显增高;其高表达与淋巴转移及临床TNM分期相关. 相似文献
9.
布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入对急性哮喘发作患者诱导痰液炎性细胞和细胞因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
郑明星 《临床和实验医学杂志》2008,7(5):43-45
目的布地奈德(普米克令舒)联合沙丁胺醇雾化吸入治疗哮喘急性发作前后气道炎性细胞、嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的变化,探讨其影响机制。方法收集急性哮喘发作患者38例和健康对照者20例进行诱导痰和肺功能检测,哮喘患者采用上述联合治疗2周,测定治疗前后诱导痰液中嗜酸性粒细胞(Eos)比例、嗜酸细胞趋低因子(eotaxin)、ECP水平以及肺功能。结果哮喘组治疗前的嗜酸粒细胞比例、eotaxin和ECP水平均高于正常对照组(P〈0.01)。治疗后嗜酸粒细胞比例、eotaxin和ECP水平与治疗前比较明显下降(P〈0.01),但仍然高于正常对照组(P〈0.05)。第1s用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比与Eos比例、eotaxin浓度和ECP水平呈负相关(P〈0.001);eotaxin浓度与ECP浓度呈正相关(P〈0.001)。结论Eotaxin可能通过对Eos的选择性趋化作用使其释放ECP等一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患者气道分泌物内Eos数量及eotaxin、ECP水平。 相似文献
10.
哮喘患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子的改变及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
郑明星 《临床和实验医学杂志》2008,7(6):72-73
目的探讨嗜酸细胞趋化因子(嗜酸细胞趋化因子)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用。方法收集支气管哮喘(A组)急性发作期患者30例和健康对照者(B组)20例,分别给予肺功能检测和痰诱导检查。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度。结果A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%)与B组比较,差异有显著性(P〈0.05);A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较,差异有显著性(P〈0.05)。A组EOS/Leu%、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)均呈负相关;A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS/Leu%呈正相关。结论嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞(EOS)的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。 相似文献