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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是人类最常见的慢性感染之一,由于其感染与胃癌的发生发展密切相关,国际共识及会议建议所有H.pylori感染者均应接受根除治疗。然而,随着H.pylori对常用抗生素的耐药率不断上升,使得在世界范围内根除H.pylori变得越来越困难。伏诺拉生是一种新型的钾离子竞争性酸阻滞剂,可以通过增强胃酸抑制和抗菌活性来增强H.pylori治疗。目前,日本H.pylori感染管理指南推荐基于伏诺拉生、阿莫西林和克拉霉素的三联根除方案作为H.pylori根除的标准疗法。最新研究发现,伏诺拉生联合阿莫西林的二联根除方案也可以达到良好的根除率,且对肠道微生态的影响更小。本文主要针对目前伏诺拉生二联方案根除H.pylori的研究进展作一综述。 相似文献
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著名国际的(汉方)即是今日重新出现在世界各地并令人注目的草药方或中药方。(针灸疗法)即是目前正在欧美国家流行的ACUPUNCTURE、ACUPRESSURE,意思是针刺或指压治疗术。 目前欧美先进国家对起源于西方的化学疗法,高科技提炼药物疗法,手术割除术,器官移植医学都已发展到一定高峰。尽管国家及社会每年都提供高医药福利,也投入大量的资金及人力来研究促进更高的医疗效率,但每年的国民健康指数水平并没有多大的改变。相反的,医学家们却发现在病人身上,出现了许许多多的医源性及药源性的副作用,产生新的病种,如人体的免疫本能被 相似文献
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在卵巢癌的发生发展中,脂代谢发挥重要作用,溶血磷脂酸(LPA)作为一种生物活性磷脂分子,通过与多种G蛋白偶联受体结合,参与卵巢癌的增殖、转移和侵袭活动。一方面,LPA可通过促进肿瘤血管新生、调节细胞周期、抑制凋亡、促进糖代谢及维持肿瘤干细胞(CSC)的特性来促进卵巢癌细胞增殖;另一方面,LPA可增加基质金属蛋白酶(MMP)及尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)的表达、干预细胞间连接和骨架蛋白、促进上皮-间质转化(EMT),进而促进卵巢癌的转移和侵袭。此外,卵巢癌患者血浆中高水平的LPA单独或与卵巢癌的其他肿瘤标记物联合检测具有更高的敏感度和特异度。综述LPA在卵巢癌增殖、转移和侵袭中的作用机制以及潜在的诊断、治疗靶点方面的研究进展。 相似文献
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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种单极、微需氧、多鞭毛、螺旋形的革兰氏阴性菌,可在人胃黏膜上存活并定植。Hp作为与胃癌相关的Ⅰ类致癌物,其对胃黏膜的长期刺激可导致萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种疾病。研究表明,Hp感染可诱导胃上皮细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT),而EMT的异常调控则会导致胃癌发生。本文就Hp诱导胃上皮细胞发生EMT致胃癌的相关机制研究展开综述,为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新思路。 相似文献
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目的:探讨基于最小二乘法的医疗设备预防性维修管理策略临床应用效果。方法:将医院心内科医疗设备划分为多个可修系统,通过失效点过程分析可修系统失效的影响因素,采用最小二乘法构建失效期望与失效概率的关联模型,形成质量监测、预防性维修和人员培训的多元干预预防性维修管理策略。选取医院心内科常规配置在用的94台医疗设备,根据设备管理模式不同将其分为对照组和观察组,对照组采用基于故障发生率进行趋势预测分析,观察组采用基于最小二乘法的失效率预测制定预防性维修。对比两组设备的失效程度、管理质量和使用管理人员业务水平。结果:观察组设备失效程度中1级、2级、3级、4级和5级的占比分别为28.72%(27/94)、10.64%(10/94)、1.06%(1/94)、1.06%(1/94)和0.00%(0/94),均低于对照组,组间差异有统计学意义(x2=8.084,x2=4.674,x2=5.718,x2=4.700,x2=4.087;P<0.05);观察组设备故障频次和零部件损坏数量分别为(0... 相似文献
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全氟和多氟烷基物质(Per-and polyfluoroalkyl substances, PFAS)作为一大类具有化学稳定性和环境持久性的有机化合物,能够在体内蓄积并可能介导人体生长发育、神经系统、内分泌、免疫及肝肾功能等方面的危害,肝毒性作为PFAS的重要健康威胁之一受到关注。有大量针对PFAS与慢性肝病的实验及流行病学研究,但目前仍然缺乏该主题的系统性综述。本文总结了目前已有的体内外实验及流行病学研究,阐述了PFAS介导肝毒性的机制、对肝功能相关指标的影响以及与慢性肝病的关系,通过这三个方面的研究系统性总结了目前PFAS与慢性肝病相关性的研究进展并对未来的研究提出展望,对慢性肝病发病机制及危险因素的进一步认知及疾病诊疗具有一定临床意义。 相似文献
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幽门螺杆菌(Hp)属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。 相似文献
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