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1.
Fas/FasL在肺癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Fas/FasL在肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的Fas/FasL的表达。结果Fas/FasL在肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas/FasL在癌旁组织及正常肺组织中Fas/FasL表达率。Fas/FasL在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas/FasL在小细胞肺癌中阳性表达率。Fas的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移无明显相关,FasL的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移明显相关。结论Fas/FasL在肺癌的发生和发展中起重要作用。 相似文献
2.
参附注射液对缺氧心肌细胞凋亡的抑制效应 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨参附注射液对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法 将 SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为三组:对照组、缺氧72 h组和参附注射液组。缺氧 72 h前加入1 mmol参附注射液。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化,借助半胱胺酸 天门冬胺酸酶(caspase- 3)荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中 caspase -3 活性的变化。结果 TUNEL及流式细胞仪分析显示,参附注射液组 AI值和细胞凋亡百分率分别为(14. 10±2 .56)%和(14. 93±2 .47)%,明显低于缺氧72 h组(46 .49±4 .93)%和(48 .43±4 .18)%(P<0 .01)。caspase -3活性检测显示,参附注射液组的caspase- 3活性比缺氧72 h组降低了 52. 85%(P<0. 01)。结论 参附注射液能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。caspase- 3蛋白酶活性抑制可能是其机理之一。 相似文献
3.
目的研究贲门癌前病变及贲门癌中细胞凋亡与FasL表达的关系,探讨细胞凋亡在贲门癌发生中的作用。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组化染色对正常胃黏膜10例,慢性胃炎72例和贲门癌50例中凋亡细胞及FasL表达状态进行原位观察和比较。结果萎缩性胃炎、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠化生及异型增生的凋亡细胞指数(12.8%,17.0%,14.6%,9.6%,8.0%)显著高于正常黏膜(3.4%)和癌(5.8%)(P<0.01及P<0.05);异型增生组织凋亡细胞指数(8.0%)显著低于萎缩性胃炎和Ⅰ型、Ⅱ型肠化生(12.8%,17.0%,14.6%;P<0.05及P<0.01);Ⅲ型肠化生的凋亡细胞指数(9.6%)显著低于Ⅰ型、Ⅱ型肠化生(17.0%,14.6%;P<0.01及P<0.05)。正常胃黏膜无FasL表达,贲门癌前病变及贲门癌中均有不同程度的FasL表达。FasL表达阳性肠化生、异型增生和贲门癌中的凋亡细胞指数(19.8%,10.0%,8.3%)显著高于其阴性组(12.6%,6.1%,3.4%;P<0.05及P<0.01)。结论FasL对贲门癌前病变及贲门癌组织细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在贲门癌发病中可能起重要作用。 相似文献
4.
Fas/FasL系统与肿瘤免疫逃逸 总被引:1,自引:1,他引:1
尽管机体内具有一系列的免疫监视 ,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展 ,因为肿瘤细胞有多种机制可以逃避人体免疫系统监视 ,如肿瘤表面抗原缺失 ,致使免疫细胞不能识别肿瘤细胞 ,还可以产生多种免疫抑制因子以降低宿主免疫力等 ,特别是老年患者 ,随着衰老和免疫抵抗力的下降 ,肿瘤细胞更易逃避免疫的监视从而导致肿瘤的发生。新近研究证实 ,Fas、FasL以膜结合蛋白或可溶性分子两种形式存在 ,与其信号传导途径中的许多细胞内外因子共同组成Fas/FasL系统 ,在维持组织正常发育 ,控制免疫反应和调节机体生理平衡中起重要作用 ;并参与… 相似文献
6.
房颤的发生率在胸部恶性肿瘤术后为 2 0 % ,房颤的治疗是当前心律失常治疗中最薄弱的环节[1~ 2 ] 。 1996 - 0 1~ 2 0 0 3- 0 1我院连续完成食管贲门癌切除术 2 0 4 2例 ,其中 70岁以上 4 14例 ,现将并发阵发性房颤的 4 3例高龄患者治疗情况总结报道如下。1 资料与方法1 1 病例选择 患者符合以下条件 :①年龄 >70岁 ,②持续心电监护及 12导联心电图证实至少有一次阵发性房颤发作且观察 10min不能自行转复 ,③近 1个月内未用任何抗心律失常药物。排除以下因素 :①近 3个月内有急性心肌梗死史以及不稳定型心绞痛发作、急性心肌炎、心力衰… 相似文献
7.
p63基因作为p53基因家族的成员,参与肿瘤的发生过程,其剪切体之一△P63具有癌基因的作用,为了探讨△NP63和肿瘤生长的关系,我们用CD105作为微血管密度判断指标。分析了△NP63表达和肿瘤血管密度之间的相关性。 相似文献
8.
FasL、B7-1联合基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨FasL、B7-1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应。方法 采用重组腺病毒载体将FasL、B7-1基因导入人胃癌细胞SGC-7901,G418阳性克隆筛选,流式细胞分析,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),显示FasL和B7-1的表达,并且通过Hoechst33342染色检测胃癌细胞凋亡;将携带 FasL和 B7-1基因的胃癌细胞(命名为 SGC-7901/FB-11)接种于 C57BL/6小鼠背部皮下,观测其致瘤性能;SGC-7901/FB-11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用;用SGC-7901和 SGC-7901/FB-11细胞分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤实验。结果 FasL和B7-1基因在胃癌细胞中获得高表达并可诱导胃癌细胞的凋亡,双基因转染的胃癌细胞的致瘤性明显下降;SGC-7901/FB-11诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对SGC-7901的杀伤活性显著高于野生型SGC-7901诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性(P<0.05);SGC-7901/FB-11诱导的 CTL对 SGC-7901/FB-11的杀伤率显著高于对野生型 SGC-7901的杀伤率(P<0.05)。结论 FasL促进胃癌细胞凋亡,B7-1促进抗胃癌CTL的增殖、活化,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用。 相似文献
9.
腺病毒介导的p21基因联合顺铂对胃癌的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨腺病毒介导的p21基因在人胃癌细胞株SGC-7901中的表达及其对肿瘤细胞生长和荷瘤小鼠的作用。方法 采用腺病毒载体携带周期控制基因p21转染人胃癌细胞株,用流式细胞仪技术测定p21基因对SGC-7901细胞周期的影响,并与CDDP联合应用,观察p21基因和/或CDDP对SGC7901细胞株和荷瘤小鼠的作用。结果 腺病毒介导的p21基因可在胃癌细胞株SGC-7901中过度表达,使胃癌细胞株S期含量下降,抑制其生长(抑制率为80%),并可诱导胃癌细胞的凋亡;p21基因联合CDDP作用使SGC-7901细胞G2/M含量明显下降,并可抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长,且联合作用比单一用药作用更明显。结论 腺病毒介导的p21基因可抑制人胃癌细胞株的生长,抑制瘤体的生长,结合化疗药物作用更强,为临床应用提供了依据。 相似文献
10.