5-脂氧合酶抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的：研究5-脂氧合酶（5-lipoxygenase,5-Lox）在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及5-Lox抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。方法：应用免疫细胞化学染色及RT-PCR分别检测5-Lox的蛋白和mRNA在人肝癌细胞株HepG2中的表达,采用MTT法及流式细胞术检测5-Lox抑制剂齐留通（Zileuton）对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。结果：5-Lox蛋白表达于肝癌细胞浆,局灶细胞核膜亦见阳性染色,RT-PCR可检测到肝癌细胞5-Lox的mRNA的表达。人肝癌细胞株HepG2给予不同浓度的齐留通处理24小时后,细胞存活率呈剂量依赖性下降;流式细胞术检测可见细胞凋亡率呈剂量依赖性升高。结论：人肝癌细胞株HepG2存在5-Lox的表达,5-Lox抑制剂齐留通可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导细胞凋亡。     

今又生联合化疗治疗晚期恶性肿瘤的近期疗效观察

目的观察今又生(重组人p53腺病毒注射液)联合化学治疗(简称化疗)晚期恶性肿瘤的有效性和安全性。方法选择2009年1月至2010年3月经过病理组织学和/或细胞学证实为晚期恶性肿瘤患者21例,其中男性13例,女性8例;年龄22~73岁,中位年龄53岁。鼻咽癌6例,非小细胞肺癌6例,肝癌3例,胃癌2例,结肠癌2例,直肠癌1例,乳腺癌1例。接受今又生联合化疗的治疗方案。按照实体瘤的疗效评价标准(RECIST)评估患者的近期疗效。用卡氏评分(KPS)评估患者的生活质量,按照WHO抗癌药物毒副作用分级标准评价毒性反应。结果 21例患者中,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)11例,稳定(SD)6例,疾病进展(PD)3例;客观有效率(RR)为57.1%(12/21),疾病控制率(DCR)为85.7%(18/21)。生活质量改善者有13例(61.9%),生活质量稳定者6例(28.6%),生活质量下降者2例(9.5%)。G3/4毒性主要与化疗有关,包括白细胞减少、恶心、呕吐等。今又生引起的不良反应主要是发热,其中有23.8%(5/21)患者出现Ⅰ度发热反应,38.1%(8/21)患者出现Ⅱ度发热反应。结论今又生联合化疗能够使晚期恶性肿瘤患者获得较好的近期临床疗效,改善患者的生活质量,且毒性低,安性好,但远期疗效仍需观察。     

替吉奥化疗联合放疗治疗中晚期鼻咽癌的临床观察

目的:观察放疗联合替吉奥治疗中晚期鼻咽癌的临床疗效与不良反应。方法:选取2008年3月至2011年3月,武汉大学人民医院肿瘤中心45例经过病理组织学诊断为鼻咽部鳞状细胞癌的Ⅲ期或Ⅳ期患者并随机分为单纯放疗组(单放组)和放化疗组,放疗总剂量DT(68-72)Gy/30f,5次/周,颈淋巴结剂量为(56-70)Gy/(5.5-7)周,2Gy/f。同步口服替吉奥胶囊化疗(40mg/m2,2次/d,口服,连服28d,42d为1个周期,放疗结束后继续化疗2个周期)。结果:全组患者均完成治疗,依从性好,毒副反应轻。单放组CR率为60.87%,放化疗组CR率为90.91%,两组比较具统计学意义(P<0.05)。不良反应为放化组恶心呕吐反应发生率高,主要是轻中度,差异有统计学意义(P<0.05);放化疗组骨髓抑制较单放组明显(P<0.05);放化组皮肤反应无明显加重(P>0.05),但Ⅲ、Ⅳ度口腔黏膜反应发生率高,与单放组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:局部放疗同步替吉奥化疗治疗晚期鼻咽癌的疗效确切,毒副反应可耐受,能明显改善患者的生活质量。     

伽玛刀放疗联合局部热疗治疗肝癌与单纯放疗对比的临床回顾性分析

目的回顾性分析肝癌伽玛刀放疗联合热疗的疗效是否较单纯放疗的疗效更有优势。方法 回顾性分析荆门市第二人民医院2009年5月—2011年12月原发性肝癌病例65例, 将患者随机分为联合组35例及放疗组30例, 放疗组采用伽玛射线放射治疗, 联合组采用伽玛射线放射治疗, 并且在放疗结束后1小时内给予肝脏肿瘤局部热疗。3个月后进行近期疗效判定, 观察生存质量改善情况、生存率及放疗毒副反应。结果 伽玛刀放疗联合局部热疗治疗肝癌较单纯放疗局部缓解率高、生存质量及症状缓解率高、毒副反应低、总生存期(OS)稍有延长。结论 伽玛刀放疗联合局部热疗较单纯伽玛刀放疗在肿瘤缓解率、生存质量、毒副反应及生存期上都有优势。     

5-脂氧合酶抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的:研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-Lox)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及5-Lox抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。方法:应用免疫细胞化学染色及RT-PCR分别检测5-Lox的蛋白和mRNA在人肝癌细胞株HepG2中的表达,采用MTT法及流式细胞术检测5-Lox抑制剂齐留通(Zileuton)对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。结果:5-Lox蛋白表达于肝癌细胞浆,局灶细胞核膜亦见阳性染色,RT-PCR可检测到肝癌细胞5-Lox的mRNA的表达。人肝癌细胞株HepG2给予不同浓度的齐留通处理24小时后,细胞存活率呈剂量依赖性下降;流式细胞术检测可见细胞凋亡率呈剂量依赖性升高。结论:人肝癌细胞株HepG2存在5-Lox的表达,5-Lox抑制剂齐留通可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导细胞凋亡。     

内皮抑素联合放疗治疗残胃癌术后多处淋巴结转移1例报告

目的:通过1例残胃癌术后多处淋巴结转移探讨内皮抑素(恩度)联合放疗的近期疗效、毒副反应及耐受性.方法:根据PET-CT指引给予高代谢灶放疗,放疗期间每周一、周三、周五给予内皮抑素15 mg/d.按照RE-CIST标准评价近期疗效,参照PS评分变化评价生活质量(QOL),按照NCI CTC 3.0版标准评价毒性反应.结果...     

黄芩素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用的研究

目的:研究12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LOX)在人肝癌细胞株SMMC-7721中的表达,以及选择性12-LOX抑制剂黄芩素对人肝癌细胞SMMC-7721生长、凋亡的影响.方法:采用免疫细胞化学染色及RT-PCR检测12-LOX的蛋白质和mRNA在SMMC-7721中的表达.应用MTT、流式细胞术及TUNEL检测细胞生长及凋亡.蛋白印迹法检测分析Caspase-3,Bcl-2,Bax,phospho-ERK1/2,ERK1/2和β-actin蛋白质的表达.结果:免疫细胞化学技术显示12-LOX蛋白表达于SMMC-7721细胞质.RT-PCR检测到黄芩素呈浓度-时间依赖性地抑制12-LOX mRNA表达.采用黄芩素小同浓度或不同时间段干预细胞SMMC-7721,MTT法检测细胞增殖呈剂量、时问依赖性的下降.原位末端转移酶标记技术及流式细胞仪分析证实12-LOX抑制剂诱导细胞凋亡.蛋白印迹法检测显示,黄芩素干预后,Bcl-2蛋白表达明显下降和Bax蛋白轻微上升,细胞凋亡蛋白酶-3活性水平与黄芩素浓度正相关,黄芩素对细胞凋亡相关蛋白的影响被12 (S)-HETE逆转,12(5)-HETE可能激活ERK1/2磷酸化.结论:人肝癌细胞株SMMC-7721存在12-LOX的表达,12-LOX抑制剂黄芩素可抑制细胞生长和诱导细胞凋亡.     

5-脂氧合酶抑制剂齐留通抑制二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞癌形成的实验研究

目的：研究5-脂氧合酶（5-lipoxygenase,5-LOX）在原发性肝癌中的表达及其抑制剂齐留通对肝癌的影响和机制。方法：实验大鼠随机分为正常对照组（n=5）、模型组（n=8）及齐留通组（n=8）。HE染色观察肝癌病理图片,免疫组织化学染色检测5-LOX蛋白,M2型丙酮酸激酶（M2-PK）与细胞角蛋白19（CK19）的表达,RT-PCR检测肝组织5-LOX的表达,TUNEL检测肝癌细胞凋亡。结果：二乙基亚硝胺（DEN）可以诱导大鼠肝癌模型形成。模型组大鼠肝脏可见中等强度5-LOX的蛋白表达,较对照组明显增强（P〈0.01）,而齐留通组5-LOX的表达较模型组明显降低（P〈0.01）。免疫组织化学检测M2-PK在对照组阴性表达,模型组大鼠中等强度表达（P〈0.01）,齐留通组弱表达,较模型组差异显著（P〈0.05）。CK19在对照组大鼠中阴性表达,模型组大鼠较强表达（P〈0.01）,齐留通组中等表达,较模型组差异显著（P〈0.01）。对照组可检测出5-脂氧合酶mRNA的表达,但明显低于模型组,差异显著（P〈0.01）;齐留通组的表达介于二者之间,与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。TUNEL法检测对照组几乎未见凋亡细胞,模型组大鼠肝脏仅见少数肝癌细胞阳性表达（30%-50%）,而齐留通治疗组大鼠肝脏见大量肝癌细胞阳性表达（70%-80%）,与模型组相比有统计学意义（P〈0.01）。结论：DEN诱发的大鼠原发性肝癌存在5-脂氧合酶表达,5-脂氧合酶抑制剂可防治DEN诱发的大鼠原发性肝癌的形成,其机制与诱导肝癌细胞凋亡相关。     

5-脂氧合酶抑制剂齐留通抑制二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞癌形成的实验研究

目的:研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在原发性肝癌中的表达及其抑制剂齐留通对肝癌的影响和机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组(n=5)、模型组(n=8)及齐留通组(n=8)。HE染色观察肝癌病理图片,免疫组织化学染色检测5-LOX蛋白,M2型丙酮酸激酶(M2-PK)与细胞角蛋白19(CK19)的表达,RT-PCR检测肝组织5-LOX的表达,TUNEL检测肝癌细胞凋亡。结果:二乙基亚硝胺(DEN)可以诱导大鼠肝癌模型形成。模型组大鼠肝脏可见中等强度5-LOX的蛋白表达,较对照组明显增强(P<0.01),而齐留通组5-LOX的表达较模型组明显降低(P<0.01)。免疫组织化学检测M2-PK在对照组阴性表达,模型组大鼠中等强度表达(P<0.01),齐留通组弱表达,较模型组差异显著(P<0.05)。CK19在对照组大鼠中阴性表达,模型组大鼠较强表达(P<0.01),齐留通组中等表达,较模型组差异显著(P<0.01)。对照组可检测出5-脂氧合酶mRNA的表达,但明显低于模型组,差异显著(P<0.01);齐留通组的表达介于二者之间,与模型组相比,有统计学意义(P<0.01)。TUNEL法检测对照组几乎未见凋亡细胞,模型组大鼠肝脏仅见少数肝癌细胞阳性表达(30%-50%),而齐留通治疗组大鼠肝脏见大量肝癌细胞阳性表达(70%-80%),与模型组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:DEN诱发的大鼠原发性肝癌存在5-脂氧合酶表达,5-脂氧合酶抑制剂可防治DEN诱发的大鼠原发性肝癌的形成,其机制与诱导肝癌细胞凋亡相关。     

医院败血症相关危险因素及耐药性分析

目的探讨医院败血症的危险因素,减少医源性因素所致败血症风险。方法收集2006年1月至2009年12月期间在本院住院的菌血症患者资料。根据医院感染的定义将这些患者分为医院败血症组（83例）和社区获得性败血症组（119例）,对2组临床资料进行统计,对筛选出的可能危险因素进行多因素logistic回归分析。结果与社区获得性败血症相比较,医院败血症患者患恶性肿瘤的比例较高（21／83VS12／119,x2：8．2846,P〈0．01）,使用静脉留置导管比例高（28／83VS3／119,）（。=36．67,P〈0．01）,接受手术者比例高（37／83VS0／119,x2=68．226,P〈0．01）,既往使用抗生素比例较高（78／83VS10／119,x2=173．5657,P〈0．01）。多因素logistic回归分析示：伴有糖尿病者（P〈0．001,OR=4．821）、患恶性肿瘤者（P〈0．05,OR=3．186）、有静脉留置导管者（P〈0．05,OR=2．135）及既往不当抗生素治疗者（P〈0．05,OR=2．135）更易患医院败血症。且医院败血症感染细菌耐药率更高。结论医院内败血症严重威胁人类健康,糖尿病、恶性肿瘤、静脉留置导管及抗生素不当使用是相关危险因素。且医院内败血症感染细菌更具耐药性。