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1.
大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 应用毛细管电色谱 (CEC)对大鼠体内的硝基精氨酸手性转化和代谢动力学进行研究。方法 采用手性配体交换法检测大鼠血浆中D型硝基精氨酸 (D NNA)和L型硝基精氨酸(L NNA)的浓度,应用非房室模型对所获得的血药浓度-时间数据进行拟合,计算药动学参数。结果 D NNA和L NNA在大鼠体内代谢具有明显的异构体选择性,清除率分别为(0 46±0 02)ml·h-1·kg-1和(0 17±0 03)ml·h-1·kg-1 (P<0 05 );T1 /2分别为 ( 1 44±0 28 )h和(3 48±0 41)h(P<0 05)。D NNA到L NNA的单项手性转化率为(50 03±8 5)%。结论 D NNA和L NNA在大鼠体内的代谢有明显的异构体选择性 (其差异可能主要源于D NNA到L NNA的单向手性转化)。 相似文献
2.
目的 建立中压液相层析分离法纯化人VLDL主要载脂蛋白(apo) E、CⅠ、CⅡ和CⅢ的方法.方法 以低温乙醇法制备人血浆白蛋白后的残余组分FⅡ Ⅳ为原料,经一次性密度梯度超离心得到VLDL.脱脂后的VLDL(apoVLDL)经中压Sephacryl S-200柱层析得到apoE和apoCs粗品.apoE经肝素琼脂糖CL-6B亲和层析进一步纯化,apoCs经DEAE-Sephacel离子交换层析进行分离.结果 apoE经肝素琼脂糖CL-6B亲和层析进一步纯化,可得纯度为93.8%的纯品;apoCs经离子交换层析分离得到纯度为92%以上的apoCⅡ、apoCⅢ.所纯化各载脂蛋白apo E、CⅠ、CⅡ及CⅢ经免疫单扩和SDS-PAGE鉴定为免疫纯及电泳纯.结论 成功建立了一种可大量、快速、高分辨分离提纯载脂蛋白apo E、CⅠ、CⅡ及CⅢ的方法. 相似文献
3.
目的:研究番茄红素(lycopene,LP)对环孢素(cyclosporine,CsA)所致肾功能衰竭的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠po给予溶媒或LP(10mg/kg)6d后,再联合给予0.9%氯化钠注射液或CsA(50mg/kg)14d,观察大鼠肾功能与肾脏组织的结构改变。结果:连续14d给予CsA可致大鼠体重下降,血清肌酐(creatinine,Crea)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平显著升高、肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr)和肾脏抗氧化活性下降,肾脏组织出现大量细胞排列紊乱和小管萎缩。提前给予LP可以有效增加肾脏抗氧化能力,逆转CsA所致的大鼠体重下降和肾功能衰竭,降低大鼠血清Crea和BUN而提高体内Ccr;组织病理学检测也证实LP可有效的拮抗CsA引起的肾小管变性萎缩。结论:LP能有效拮抗CsA所致的大鼠肾功能衰竭,其作用与LP可以增强CsA大鼠抗氧化能力有关。 相似文献
4.
茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔的血脂及炎症因子的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨茶多酚(rrP)对实验性动脉粥样硬化兔的血脂、抗氧化系统及炎症因子的影响。方法:通过喂养高脂饲料建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续i.g.给予茶多酚(100mg·kg-1·d-1)或空白溶媒12周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL.C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、NO、C反应蛋白(CRP)、IL-6、TNF-α含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果:给予茶多酚可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积,同时降低高脂血症兔血浆TG、TC、LDL.C含量(P〈0.01),增加HDL-C含量(P〈0.01)及SOD和GsH—P)(活力.而且可引起NO、CRP、IL-6、TNF-α含量下降(P〈0.01)。结论:茶多酚可以通过降低动脉粥样硬化兔血脂水平、防止脂质过氧化及抑制炎性因子的产生,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
5.
目的:研究靶向抑制二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)基因的小干扰核糖核酸(siRNA)对糖尿病模型小鼠的降糖作用。方法:根据DPP-Ⅳ的refseq序列及siRNA设计原理设计3条靶向作用于DPP-Ⅳ基因不同位点的siRNA(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3);另取小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素150mg·kg-1建立糖尿病模型,成功后随机分为模型对照组、siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组,每组3只,除模型对照组外一次性尾静脉给予对应siRNA1nmol·mL-1,给药体积为小鼠体重的10%,给药后测定10d内的血糖含量,以及给药后第2天腹腔注射葡萄糖2.0g·kg-1后0、30、60、90、120min时的血糖含量,并计算耐糖曲线下面积(AUC)。结果:与模型对照组比较,siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3组小鼠10d内均有不同程度的降糖作用,且第1天最明显(P<0.05);注射葡萄糖后,siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、模型对照组小鼠AUC0~120min分别为2280.3、2176.5、2773.5、4249.5mmol·L-1。结论:糖尿病模型小鼠给予靶向抑制DPP-Ⅳ的siRNA后可通过减少DPP-Ⅳ表达量、升高胰高血糖素样肽-1水平,从而缓解其高血糖症状。 相似文献
6.
中药制剂组分较为复杂,作用靶点较多,其药代动力学研究与仅关注单一成分或生物效应的经典药代动力学研究具有较大的差异。近年来,为了全面阐述中药吸收、分布、代谢、排泄的体内过程,推动中药现代化,中药药代动力学成为近年来兴起的中药研究新领域,研究者们在血药浓度法、生物效应法和药动/药效学模型结合法等经典药代动力学研究方法的基础上提出了中药整合药代动力学、药代标志物、指征药代动力学和中药复方谱动学新研究方法等中药药代动力学研究新方法、新思路,大大推进了中药药代动力学研究的发展。查阅通过近年来中药药代动力学相关研究的文献,并对其中新方法新思路进行总结,综述了中药药代动力学近年来的研究现况和前沿进展。 相似文献
7.
目的:探讨蛋白转导域(protein transduction domain,PTD)-染色质修饰蛋白1A(chromatin modifying protein 1A,CHMP1A)融合蛋白对肾细胞癌(renal cell carcenoma,RCC)细胞增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤生长的影响。方法:分别用1、5、20 μg/ml 的PTD-CHMP1A(PTD-CHMP1A组)、5 μg/ml 的野生型CHMP1A(CHMP1A组)和PBS(PBS组)处理RCC细胞株A498和786-0。用MTT法检测PTD-CHMP1A对A498 细胞增殖能力的影响,划痕愈合实验检测PTD-CHMP1A对A498 细胞迁移能力的影响,用Transwell 侵袭实验检测PTD-CHMP1A对A498 和786-0 细胞的侵袭能力的影响。将5×105个/ml 的A498 细胞注射于裸鼠体内,构建RCC移植瘤模型,观察20 μg 的PTD-CHMP1A对移植瘤生长的影响。结果:与CHMP1A和PBS组比较,1、5 和20 μg/ml 的PTD-CHMP1A 对A498 细胞的增殖均出现不同程度的抑制作用,且呈明显的剂量和时间相关性;5 μg/ml 的PTDCHMP1A可有效抑制A498 细胞的迁移(P<0.01)、A498 和786-0 细胞的侵袭能力(均P<0.05),且抑制A498 细胞的侵袭能力呈剂量相关性。PTD-CHMP1A在体内可有效抑制裸鼠体内移植瘤的生长。结论:PTD-CHMP1A融合蛋白可以有效抑制RCC细胞的增殖、迁移、侵袭能力和体内移植瘤的生长。 相似文献
8.
米非司酮在临床上主要配伍米索前列醇用于抗早孕及终止排卵后的妊娠。美国食品药品管理局(FDA)在2003~2005年间共收到4例使用米非司酮出现细菌感染和脓毒血症死亡的报告,并于2005年发出公众健康通报告诫慎用米非司酮[1]。为了考察米非司酮应用安全性,我们对连续给予米非司酮和米索前列醇后实验动物可能出现的败血病症状进行了观察。1材料与方法1.1药物米非司酮片(25mg/片,浙江仙琚制药股份有限公司),米索前列醇片(200μg/片,西尔药厂)。1.2动物家兔,1.5~2.5kg,雌性,由浙江省实验动.3给药分组[2-3]家兔随机分为6组,每组4只,即非司酮口服给… 相似文献
9.
目的:考察枸杞多糖(LBP)对多柔比星(DOX)作用下H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法:应用H9c2心肌细胞筛查体系,通过检测细胞存活率、过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物(MDA)含量,考察LBP从33μg/mL至0.46 ng/mL浓度范围内细胞保护作用的最佳浓度。研究在最优浓度下,LBP对暴露于10、2和0.4μg/mL浓度DOX下H9c2心肌细胞的存活率的影响。应用A549肺癌细胞,考察LBP对DOX抗肿瘤活性的影响。结果:LPB的浓度达到1.85μg/mL时,实验体系下H9c2细胞存活率达到最大,同时可以改善DOX所引起的心肌细胞SOD活性降低和MDA浓度增高。在该浓度下,LBP可以有效地增加2和0.4μg/mL浓度DOX作用下心肌细胞的存活率;但不降低DOX对A549肿瘤细胞的杀伤效果。结论:LBP通过减轻氧化应激损伤降低DOX对心肌细胞的毒性作用。 相似文献
10.
目的探讨新型抗氧化剂依达拉奉(edaravone,EDA)拮抗阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9C2心肌细胞损伤中的自噬机制。方法 H9C2心肌细胞加EDA和不同浓度DOX共同孵育后,MTT法检测细胞存活率并用试剂盒测定过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物丙二醛(MDA)水平,DAPI染色法观察细胞凋亡情况,Western blot测定自噬相关蛋白LC3B表达水平。结果在实验设置细胞评价体系下,浓度为1μg/ml的EDA可以显著提高DOX作用下H9C2心肌的存活率,同时能显著降低DOX(浓度为1μmol/L)引起细胞中MDA水平(P0.05,P0.01)的升高,且使DOX诱导的SOD活性的降低得到显著提升(P0.05),上述差异有统计学意义。DAPI染色结果显示EDA能够减少DOX导致的心肌细胞凋亡,并显著抑制DOX诱导的自噬相关蛋白LC3B的增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 DOX能引起H9C2细胞产生氧化应激,并诱导细胞自噬进而使细胞凋亡。而EDA对DOX诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,这种作用可能是通过调节自噬并降低细胞内氧化应激损伤而保护的心肌细胞。 相似文献