排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
背景与目的：乙酰肝素酶（heparanase，HPA）是能降解细胞外基质和基底膜的β-D-葡萄糖醛酸内切酶。HPA在人类正常组织局限于胎盘和免疫器官有表达，但在许多恶性肿瘤中有高水平的表达，促进了肿瘤的侵袭和转移。本文探讨乙酰肝素酶基因转染卵巢癌SKOV3细胞后对细胞生长、黏附、侵袭能力的影响。方法：以携带HPA基因的质粒（pCDNA3．0-HPA）经脂质体介导转染SKOV3细胞。RT—PCR法检测转染后HPAmRNA表达水平；MTT法检测SKOV3细胞生长曲线及细胞与细胞外基质的黏附；同质黏附试验和细胞分离试验检测细胞间的黏附和分离能力；利用transwell小室检测卵巢癌细胞SKOV3细胞的侵袭能力；流式细胞仪测细胞周期；免疫组化法检测卵巢癌细胞中HPA蛋白表达。结果：与对照组和空载组比较，转染组HPA mRNA水平上调，差异有显著性（t=-128．726，-96．959，P〈0．01）；细胞周期中S期指数明显增多；细胞生长曲线显示细胞生长速度增快；对细胞外基质的黏附率明显升高（t=11．824，11．234，P〈0．01）；同质黏附率降低（t=-14．455，-18．348，P〈0．01）；细胞分离率增强（x^2=869．847^b，796．068^b，P〈0．01）；穿透重组基底膜的细胞数目显著增高（t=11．964。12．263，P〈0．01）；细胞浆中的HPA蛋白表达显著上升。结论：转染HPA基因可以促进卵巢癌细胞的生长增值，增强卵巢癌细胞的侵袭转移能力。 相似文献
2.
Herceptin与卡铂联合应用对宫颈癌细胞的抑制及其机制 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究自然杀伤(natural killer,NK)细胞表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer immunoglobulin-like recep-tor,KIR)和HLA-Cw配体不相合的异基因NK细胞对乳腺癌细胞的体外杀伤作用;分析杀伤活化受体NKG2D及其MICA配体表达水平与NK细胞对乳腺癌细胞杀伤敏感性之间的关系。方法:取10例健康人及5例乳腺癌患者外周血10ml,采用MACS系统NK细胞免疫磁珠分选试剂盒负向分选高纯度NK细胞。取乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-435s和SK-Br3)和NK细胞各1×105个,碱裂解法抽提DNA,PCR-SSP方法分别检测HLA-Cw位点、KIR位点表达。MTT法检测KIR相合与不相合组的NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤率。流式细胞术检测NK细胞NKG2D表达水平以及RT-PCR方法检测乳腺癌细胞MICA表达。结果:MACS系统分选出的NK细胞,经流式细胞术检测,其纯度在90%以上;KIR与HLA-Cw相合组的NK细胞对乳腺癌细胞株的杀伤率明显高于不相合组,G1组和G2组NK细胞对MDA-MB-435s(G1组)杀伤率分别为(73.2±14.5)%和(34.2±7.6)%,对SK-Br3(G1组)杀伤率为(67.3±12.5)%和(36.5±7.7)%,而对MCF-7(G2组)杀伤率分别为(36.7±8.5)%和(76.5±11.7)%。结果还显示,3株乳腺癌细胞均表达MICA分子;NK细胞与MCF-7细胞共培养,可上调NK细胞表面NKG2D的表达。结论:NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤并非由KIR的不相合机制介导;乳腺癌细胞表面表达的MICA分子可上调NK细胞表面NKG2D的表达,激发NK细胞对乳腺癌细胞的细胞毒效应。 相似文献
1