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1.
目的:研究急性早幼粒细胞白血病(M3)和急性单核细胞白血病(M5)细胞的拉曼光谱特征,建立使用拉曼光谱非标记鉴别两种急性髓系白血病的新方法,为临床实验研究提供基础。方法:分别收集4例M3和3例M5患者的白血病细胞,使用Horiba Xplora拉曼光谱仪获取拉曼光谱,从每例患者采集30至50个白血病细胞光谱。结合应用主成份分析法(principle component analysis,PCA)、判别函数分析(discriminant function analysis,DFA)和系统聚类分析对两类细胞的光谱进行分析和建立诊断模型,进而对M3和M5细胞的光谱进行鉴别,应用交互验证方法对诊断模型进行验证,同时结合透射电子显微镜下白血病细胞超微结构分析拉曼光谱的特征。结果:M_3和M_5细胞的拉曼光谱差别显著,M_3细胞在波数622、643、757、852、1 003、1 033、1 117、1 157、1 173、1 208、1 340、1 551、1 581 cm~(-1)等处的谱峰强度明显大于M_5细胞;鉴别诊断建模的总体分类准确率达100%(233/233),交互验证的分类准确率达97%(226/233)。结论:拉曼光谱分析结果显示,M_3细胞的生物大分子水平显著高于M_5;根据PCA-DFA及聚类分析建立的拉曼光谱诊断模型能够准确区分上述2种急性髓细胞白血病细胞,其结果与白血病细胞超微结构相符。  相似文献   
2.
本研究探讨Ⅰ型先天性红细胞生成不良性贫血(CDA—Ⅰ型)的超微病理特点和电镜诊断要点。用透射电子显微镜分析2例儿童患者骨髓有核红细胞的超微结构。结果表明:2例CDA—Ⅰ型患者骨髓幼红细胞比例增加.各阶段细胞存在不同程度巨幼样变;原红细胞核不规则,早幼或中幼红细胞可见奶酪核,约半数晚幼红细胞有核溶解和破碎现象,晚幼红细胞核损伤有时伴胞质溶解,细胞间染色质桥少见;各阶段红细胞核膜和内质网同时出现不同程度溶解。结论:CDA—Ⅰ型的主要超微结构特点为幼红细胞巨幼样增生,其次是中幼阶段核膜损伤和晚幼阶段的核溶解和核碎裂,生物膜系统广泛破坏是CDA—Ⅰ型主病理机制。  相似文献   
3.
目的:研究血液病患者骨髓间质超微病理特点。方法:透射电子显微镜观察13例血液病患者骨髓活检组织。结果:所有患者髓窦、造血岛和血管关系紊乱,成纤维细胞增多;部分患者出现成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化,与胶原积聚和不定形细胞外基质增多相关。白血病患者骨髓同时存在白血病细胞增生和破坏;骨髓增生异常综合征粒、红细胞凋亡显著,嗜酸粒细胞增多;真性红细胞增多症骨髓晚幼红裸核增多,巨噬细胞吞噬活跃;原发性骨髓纤维化骨髓嗜酸粒细胞和巨核细胞释放大量致密颗粒。结论:血液病患者骨髓结构紊乱,成纤维细胞不同程度增生,成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化与细胞外基质积聚相关;纤维细胞的多克隆增生和纤维化可能继发于大量血细胞破坏和活性物质释放引起的炎性反应。  相似文献   
4.
本研究旨在探索骨髓增生异常综合症患者贫血和外周血中性粒细胞减少与骨髓幼红细胞和中性幼粒细胞超微结构异常的相关性。采用全自动血细胞分析仪检测74例MDS患者贫血指标和中性粒细胞数,根据贫血程度和外周血中性粒细胞减少程度将MDS患者分别分为正常范围、轻度、中度和重度4组,用透射电子显微镜分析所有患者骨髓中性幼粒细胞和幼红细胞病态及凋亡细胞百分率。结果表明,74例MDS患者中68例贫血(92%),68例患者中51例外周血中性粒细胞减少(75%);电子显微镜下所有MDS患者骨髓幼红细胞和中性幼粒细胞不同程度结构异常;血红蛋白正常组和轻度、中度及重度贫血4组患者骨髓幼红细胞病态率分别为(37±14.7)%、(24±9)%、(32±16)%和(34±21)%,凋亡率分别为(2.25±1.03)%、(4.43±2.60)%、(8.78±4.04)%和(11.67±4.57)%,病态和凋亡率分别与血红蛋白及红细胞比容呈负相关(p<0.05);外周血中性粒细胞正常、轻度、中度和重度减少4组患者骨髓中性幼粒细胞凋亡率分别为(6.00±2.67)%、(9.50±4.42)%、(13.00±3.54)%和(17.00±2.39)%,与外周血中性粒细胞呈负相关(p<0.01);骨髓中性幼粒细胞病态率分别为(12.25±16.31)%、(13.5±10.01)%、(23±8.59)%和(51.67±19.67)%,病态率与凋亡率呈正相关(p<0.01)。结论:MDS患者骨髓幼红细胞和中性幼粒细胞的凋亡和病态发育与贫血、外周血中性粒细胞减少相关,二者可能是MDS无效造血重要成因。  相似文献   
5.
6.
 目的 回顾性分析急性杂合型白血病(HAL)细胞的超微结构特点。方法 选择根据欧洲白血病协作组标准确定诊断的15例HAL,电镜观察HAL细胞组成和超微结构及电镜组化(MPO)结果。结果 15例HAL中,电镜诊断与免疫表型诊断相符5例(3例双表型,2例双克隆型);疑似HAL诊断2例;考虑ALL诊断5例,M5a 2例;M4b 1例。结论 大部分双表型HAL细胞超微结构表现淋系特点,少数表现单核细胞特点或非特异性。电镜对双克隆型及MPO阳性的双表型HAL诊断容易,难以对MPO阴性的双表型HAL与ALL进行结构鉴别;少数病例容易误诊为M5a。  相似文献   
7.
[目的]研究三焦针法对痴呆小鼠皮质和海马CA1区神经元线粒体结构的影响。[方法]选取雄性SAMP8小鼠30只(随机分成模型组、非穴组、穴位组)和10只SAMR1小鼠(正常对照组)。持续治疗30日后,采用电子显微镜对小鼠大脑皮质顶叶和海马CA1区进行观察。[结果]R1组皮质顶叶和海马CA1区超微结构正常;SAMP8模型组小鼠神经元部分线粒体肿大、部分变性、部分脂肪化和坏死;SAMP8三焦针刺组线粒体肿大减少,少数线粒体变性,脂肪化和坏死;非经穴针刺组线粒体少数介于两者之间。[结论]三焦针法能有效改善SAMP8小鼠大脑皮质和海马CA1区神经原线粒体病理性损伤。  相似文献   
8.
本文将牛血清白蛋白(BSA)与钙调蛋白(Calmodulin,CaM)交联作为抗原,制备抗体,运用酶联免疫吸附法(ELISA)建立了测定CaM含量的标准曲线,通过EL ISA和流式细胞光度计观察了CaM拮抗剂0—(1—ethoxyl—bUtyl)berbarmine(EBB)对培养的成纤维细胞的CaM和DNA的影响,探讨了EBB的作用机理。  相似文献   
9.
目的 建立T、B淋巴细胞联合免疫缺陷同源导入近交系 6 15 SCID小鼠。方法 利用经典遗传学的杂交 互交方法 ,将SCID小鼠携带的T、B淋巴细胞联合免疫缺陷基因 (scid基因 ) ,导入我国自己培育的 6 15近交系小鼠中。育种过程中采用白细胞计数分类及ELISA检测Ig含量方法 ,筛选每个M循环中的纯合子 ;再用蛋白质和同工酶电泳方法 ,分析纯合子位于 11个染色体上的 2 5个生化标记基因位点。结果 第 7个M循环中 ,所得纯合子与 6 15小鼠的 2 5个生化标记基因位点完全一致 ,表明M7循环的纯合子具有 6 15小鼠的全部标记基因。结论 M6、M7循环的纯合子小鼠表达scid基因 ,具有放射敏感性和T、B淋巴细胞联合缺陷的特征 ,且T细胞比例显著低于亲代SCID小鼠  相似文献   
10.
戈谢病仅见个案报告,超微结构观察报告甚少,现将我们所观察的1例报告如下。  相似文献   
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