小鼠放射性肺纤维化模型的建立与检测

目的 构建C57BL/6小鼠放射性肺纤维化动物模型,并从功能学、影像学及病理学等方面检测鉴定及分析。方法 C57BL/6雄性小鼠30只随机分为对照组、16 Gy照射组、20 Gy照射组。照射组小鼠接受单次16 Gy或20 Gy胸部X线照射,于照射后3个月及6个月行功能学、影像学与病理学检测。结果 在照射后6个月时,小鼠胸背部被毛变白脱落,气道阻力显著增加,影像学检查显示肺内广泛的斑片影、实变影,三维重建提示小鼠肺扭曲形变、体积显著缩小,病理学证实出现了广泛的肺纤维化。结论 照射小鼠胸部6个月后出现显著肺纤维化,成功构建C57BL/6小鼠放射性肺纤维化动物模型。     

小鼠放射性肺纤维化模型的建立与检测北大核心CSCD

目的构建C57BL/6小鼠放射性肺纤维化动物模型,并从功能学、影像学及病理学等方面检测鉴定及分析。方法C57BL/6雄性小鼠30只随机分为对照组、16 Gy照射组、20 Gy照射组。照射组小鼠接受单次16 Gy或20 Gy胸部X线照射,于照射后3个月及6个月行功能学、影像学与病理学检测。结果在照射后6个月时,小鼠胸背部被毛变白脱落,气道阻力显著增加,影像学检查显示肺内广泛的斑片影、实变影,三维重建提示小鼠肺扭曲形变、体积显著缩小,病理学证实出现了广泛的肺纤维化。结论照射小鼠胸部6个月后出现显著肺纤维化,成功构建C57BL/6小鼠放射性肺纤维化动物模型。     

切缘阳性非小细胞肺癌术后辅助治疗现状与争议

阳性手术切缘显著降低可手术非小细胞肺癌患者的生存,然而目前切缘阳性非小细胞肺癌患者的术后辅助治疗模式尚缺乏高级别证据支持。本文综述切缘阳性非小细胞肺癌患者辅助治疗的现状及值得商榷的问题。     

小鼠放射性肺纤维化模型的建立与检测

目的构建C57BL/6小鼠放射性肺纤维化动物模型, 并从功能学、影像学及病理学等方面检测鉴定及分析。方法 C57BL/6雄性小鼠30只随机分为对照组、16 Gy照射组、20 Gy照射组。照射组小鼠接受单次16 Gy或20 Gy胸部X线照射, 于照射后3个月及6个月行功能学、影像学与病理学检测。结果在照射后6个月时, 小鼠胸背部被毛变白脱落, 气道阻力显著增加, 影像学检查显示肺内广泛的斑片影、实变影, 三维重建提示小鼠肺扭曲形变、体积显著缩小, 病理学证实出现了广泛的肺纤维化。结论照射小鼠胸部6个月后出现显著肺纤维化, 成功构建C57BL/6小鼠放射性肺纤维化动物模型。     

CT26细胞分泌的BMPs对小鼠树突状细胞和巨噬细胞表面 PD-L1表达的影响

目的 观察小鼠结肠癌CT26细胞培养上清中骨形成蛋白(BMPs)对树突状细胞（DCs）和巨噬细胞表面程序性死亡分子配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)表达的影响,探讨其对免疫的调控。方法 体内实验:将皮下接种和腹腔接种CT26肠癌细胞的BALB/c荷瘤小鼠随机分为对照组、BMPs抑制剂LDN193189组和LDN193189联合紫杉醇组,肿瘤接种第8天,分组给药18 d。测量肿瘤体积和腹围,流式细胞术分别检测其瘤体或腹水中DCs和巨噬细胞百分比及其表面PD-L1阳性表达率。体外实验:对正常BalB/c小鼠骨髓分离培养的树突状细胞（BMDCs）和巨噬细胞（BMMs）分别做以下处理:①不作处理(对照组);②加入CT26上清;③与CT26不接触共培养; ④加入CT26上清联合LDN193189;⑤与CT26不接触共培养,加入LDN193189;⑥加入CT26上清联合LDN193189和紫杉醇;⑦与CT26不接触共培养,加入LDN193189和紫杉醇。ELISA检测CT26培养上清中是否有BMPs的表达,流式细胞术检测不同处理下BMDCs和BMMs表面的PD-L1表达阳性率,RT-PCR和Western blot检测干扰素调节因子1（IRF-1）mRNA和蛋白的表达。结果 体内实验中,LDN193189组肿瘤体积或腹围最大,DCs和巨噬细胞百分比及其表面PD-L1阳性表达率最低;体外实验中,ELISA检测结果显示,BMPs在CT26上清中有表达,其质量浓度为（0.59±0.09） ng/mL。加入CT26上清联合LDN193189和与CT26不接触共培养并且加入LDN193189组BMDCs和BMMs表面的PD-L1表达阳性率较低,接近对照组水平。RT-PCR和Western blot检测结果显示,对照组BMDCs、BMMs中IRF-1 mRNA和蛋白表达低于与CT26不接触共培养或加入CT26上清组;LDN193189加入到加有CT26上清或与CT26共培养的BMDCs和BMMs中,IRF-1 mRNA和蛋白表达下降;而两个LDN193189联合紫杉醇组,IRF-1 mRNA和蛋白表达均增加。结论 CT26分泌的BMPs增强树突状细胞和巨噬细胞表面PD-L1的表达。