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1.
目的观察中西医结合治疗对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)患者肾功能的保护作用,并初步探讨其作用的可能机制。方法将入选的214例糖尿病肾病患者采用随机分组对照法,分为中西医结合组采用益肾排浊汤配合贝那普利治疗和单纯贝那普利治疗组,两组给以相同饮食、运动、教育、降糖和对症处理,疗程均3个月,另设正常对照组,观察治疗24h尿蛋白总量(24-houruri naryprotein,24hUpro)、血肌酐(Serumcreatimine,Scr),肌酐清除率(Serumcre-atimi neclearancerat,Ccr)、尿素氮(BUN);血糖(Plasmaglucose,PG)、血脂;白细胞介素6(IL-6)的变化。结果治疗组和对照组均能降低Scr、24hUpro、BUN、PG、TGF-β升高Ccr(P〈0.05orP〈0.01),但治疗组疗效较对照组明显(P〈0.05orP〈0.01)。结论中西医结合治疗对肾功能改善优于单纯贝那普利方案,且治疗的机制可能与其下调白细胞介素6(IL-6)水平,升高Ccr有关。 相似文献
2.
观察BALB/C小鼠脾来源树突状细胞与肿瘤细胞融合体的抗肿瘤效应。方法以灭活的NS1细胞免疫活化BALB/C小鼠,取其sDC与NS1骨髓瘤细胞融合,并筛选出融合细胞,用此融合细胞作为瘤苗,免疫治疗皮下荷NS1瘤的小鼠2次,间隔1周。 相似文献
3.
目的 研究牛膝多糖与锌单用及合用在异源性抗原负载的条件下对小鼠树突状细胞 (DC) 增殖分化和抗原提呈能力的影响,并通过体内实验证实其对荷瘤小鼠的免疫效应,探讨其发生机制。方法 无菌处死正常小鼠获取其骨髓细胞,粒细胞-巨噬细胞刺激因子 (GM-CSF) 和白细胞介素-4 (IL-4) 体外诱导骨髓细胞生成 DC,同时培养液中加入不同质量浓度的牛膝多糖 (200、300、400 μg/mL)、锌 (0.02 μg/mL)。通过显微镜、流式细胞检测技术观察牛膝多糖、锌单用与合用在异源性抗原负载的条件下对 DC 的影响,并通过体内实验观察对 H22荷瘤小鼠脾指数、胸腺指数及肿瘤质量的影响。结果 牛膝多糖和锌单用在异源性抗原负载的情况下能够促进小鼠骨髓源性 DC 的分化、成熟及表面标记 CD86、CD11a 的表达,增强 DC 诱导的细胞毒性T淋巴细胞反应,能够使荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺的质量增加,明显抑制肿瘤的生长,并存在明显量效关系;中剂量为正性效应,高剂量为负性效应;但牛膝多糖和锌合用并不协同增强效应。结论 牛膝多糖和锌在异源性抗原负载的条件下能够通过刺激 DC 的分化成熟,提高其抗原提呈能力,进而起到提高机体细胞免疫的作用。 相似文献
4.
目的 :观察巨噬细胞 (Mφ)与树突状细胞 (dendriticcell,DC)对H2 2肝细胞瘤、CT2 6结肠腺癌小鼠协同抗肿瘤免疫作用。方法 :腹腔荷H2 2 (1× 10 6)昆明鼠随机均分成 :①H2 2组、②H2 2 +Mφ组、③H2 2 +DC组、④H2 2 +Mφ +DC组 ,按组别腹腔分别注入Mφ和 (或 )H2 2脉冲致敏DC ;腹腔荷CT2 6 (1× 10 4)BALB/C小鼠以双向有序二因素检测 (9格方格表 )设计 ,治疗鼠同时注射相应数量的Mφ和CT2 6脉冲致敏DC ,每鼠的Mφ和DC呈不同组合。 1周后均强化 1次 ,所注入数量同第 1次。结果 :H2 2组小鼠 38d内均死亡 ,死亡的中位时间为 2 9d ;而H2 2 +Mφ组和H2 2 +DC组均死亡 3只 ,死亡的中位时间分别为 37d ,36d ;H2 2 +Mφ +DC组在实验观察 6 0d内 ,未出现腹水 ,无一死亡 ;荷瘤一段时间后 ,前 3组小鼠静脉血粒细胞 /淋巴细胞比值进行性增大 ,免疫细胞数量减少。荷CT2 6小鼠生存时间行免疫治疗比未免疫治疗延长 ,单用DC或Mφ呈疗效 剂量依赖性 ,高剂量Mφ和DC合用与DC或Mφ单用疗效差异无显著性。结论 :DC、Mφ细胞均能提高机体抗瘤能力和生存期 ,有明确的量效关系 ;DC抗原递呈功能明显大于Mφ ;DC、Mφ的协同抗瘤作用随不同瘤细胞株而有差异 相似文献
5.
目的:研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)的成熟和免疫学功能的影响。方法:运用体外大量扩增培养小鼠骨髓来源的DC的技术,在DC的分化,成熟、活化这一系列过程中加入枸杞多糖观察其影响。在BMDC体外培养时加入低、中、高3种浓度(5,10,20 mg/L)的LBP进行干预,同时设生理盐水对照组,培养至第6天,以流式细胞仪(flow cytometer,FCM)分析各组细胞的免疫表型及T细胞的增殖情况;用Western-Blot方法测定其分泌的白介素-12P40(interleukin-12P40,IL-12P40)水平;MTT法检测体外经冻融的H22肝癌细胞冲击后的DC刺激同种反应性T细胞的杀伤活性。结果:体外加入LBP培养后,DC表达高水平共刺激分子CD86和CD11a(加药组与NS组对比,差别有统计学意义,P0.05);其分泌的IL-12P40水平升高;DC刺激同种反应性T细胞的杀伤活性增加,其中以10 mg/L LBP培养时上述指标增加最为明显,与其他组对比,差别有统计学意义(P0.05);而以LBP 5 mg/L,20 mg/L培养时,共刺激分子CD86和CD11a以及IL-12P40并没有高表达(加药组与NS组对比,差别无统计学意义,P0.05)。DC刺激同种反应性T细胞的杀伤活性也没有变化(加药组与NS组对比,差别无统计学意义,P0.05)。结论:LBP能够促进体外培养的DC的分化、成熟,提高其表面表达CD86(B7-2)以及CD11a(LFA-1)的水平;能够促进DC分泌IL-12P40;提高CTL的特异性杀伤能力,并且这种作用有其最佳剂量。 相似文献
6.
目的:观察BALB/C小鼠脾来源树突状细胞(spleendendriticcels,sDC)与肿瘤细胞融合体的抗肿瘤效应。方法:以灭活的NS1细胞免疫活化BALB/C小鼠,取其sDC与NS1骨髓瘤细胞融合,并筛选出融合细胞;用此融合细胞作为瘤苗,免疫治疗皮下荷NS1瘤的小鼠2次,间隔1周。结果:融合细胞瘤苗本身无致瘤性。用融合细胞瘤苗免疫治疗荷瘤小鼠后,其瘤体消失,且在观察期60d内未见肿瘤转移和复发。结论:脾来源树突状细胞与NS1细胞融合瘤苗免疫荷瘤小鼠后,激发其体内存在的抗NS1肿瘤效应。 相似文献
7.
中西医结合治疗糖尿病肾病的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察中西医结合治疗对糖尿病肾病(Diabetic nephmpathy,DN)患者肾功能的保护作用,并初步探讨其作用的可能机制.方法 将入选的214例糖尿病肾病患者采用随机分组对照法,分为中西医结合组采用益肾排浊汤配合贝那普利治疗和单纯贝那普利治疗组,两组给以相同饮食、运动、教育、降糖和对症处理,疗程均3个月,另设正常对照组,观察治疗24h尿蛋白总量(24-hour urinary protein,24hUpro)、血肌酐(Serum creatimine,Scr),肌酐清除率(Serum cre-atimine clearance rat,Ccr)、尿素氮(BUN);血糖(Plasma glucose,PG)、血脂;白细胞介素6(IL-6)的变化.结果 治疗组和对照组均能降低Scr、24hUpro、BUN、PG、TGF-β升高Ccr(P<0.05 or P<0.01),但治疗组疗效较对照组明显(P<0.05 or P<0.01).结论 中西医结合治疗对肾功能改善优于单纯贝那普利方案,且治疗的机制可能与其下调白细胞介素6(IL-6)水平,升高Ccr有关. 相似文献
8.
在医院医疗信息管理过程中,按时限要求或根据实际需求,产生大量的业务数据,需要记录、汇总、分析和查询。依靠人工处理繁琐复杂、效率低、易出错。为保证提供数据的准确及时性,减轻医院统计人员劳动强度,提高信息的定时和随时的反馈速度,作者设计 相似文献
9.
通过分析护士在临床工作中面临的各种职业危害,提出相应的防护对策,提高临床护士的自我防护意识,降低职业危害在护士身上的发生率。笔者分析了医院各个科室护士面临的职业危害,总结常见的职业危害,并针对性的提出防护对策。护士的自我防护意识提高了,并会正确的采用各种防护措施,遭受职业危害的机率大大降低了,工作效率也提高。临床护士应提高自我防护意识,并正确合理的采用各种防护措施。 相似文献
10.
目的本实验拟构建针对mta1 mRNA的siRNA重组载体,将siRNA对应的DNA发卡样双链序列克隆入载体内,位于H1启动子下游,转染入人骨肉瘤细胞内,在细胞内表达mta1靶向的siRNA分子,特异性沉默mta1的表达。方法依据GenBank中mta1基因(NM-004689)的序列,用设计分析软件进行设计候选序列,确定针对mta1的siRNA序列。合成mta1发卡样siRNA寡核苷酸,退火成双链DNA,克隆入T载体,利用α互补和T7/SP6PCR扩增筛选鉴定重组子pGEM-T-mta1;用BglⅡ和HindⅢ双酶切重组子pGEM-T-mta1和siRNA表达载体pSuperneo;将双粘mta1发卡样siRNA片段亚克隆入siRNA表达载体pSuperneo中;利用BglⅡ和HindⅢ双酶切筛选鉴定重组子pSuperneo-mta1;对插入序列进行DNA序列分析。将siRNA表达载体pSuperneo-mta1转入人骨肉瘤细胞系MG-63中,用RT-PCR方法检测细胞mta1 mRNA表达水平。结果转染pSuperneo-mta1的实验组骨肉瘤细胞中mta1 mRNA表达几乎完全被抑制,而2个对照组(无关siRNA对照组和空载体对照组)和未转染的骨肉瘤细胞系MG-63细胞中都存在较高水平的mta1 mRNA表达。结论设计出针对mta1的发卡样siRNA寡核苷酸片段,成功构建出针对mta1的siRNA表达载体pSuperneo-mta1,pSuperneo-mta1转染骨肉瘤细胞后能显著降低细胞mta1 mRNA表达。 相似文献