神经节苷脂GM3诱导U266细胞凋亡及作用机制研究

目的:探讨神经节苷脂GM3对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用及其可能的作用机制。方法:MTT法和流式细胞术检测不同浓度GM3作用U266细胞48 h后细胞增殖抑制及凋亡水平;实时荧光定量PCR检测不同浓度GM3对BCL-2、BAX mRNA表达水平的影响。结果:神经节苷脂GM3可以诱导U266细胞凋亡并抑制其增殖,且随着GM3浓度增加作用增强(早期凋亡率相关系数r=0.765,P0.05;细胞增殖抑制率相关系数r=0.899,P0.05);与对照组比较,实验组随着GM3浓度增加,凋亡基因BAX mRNA相对表达量逐渐升高(r=0.968,P0.05),而抗凋亡基因BCL-2 mRNA相对表达量逐渐降低(r=-0.727,P0.05)。结论:GM3可诱导U266细胞凋亡并抑制其增殖,且具有浓度依赖性,其作用机制可能与上调BAX的表达和下调BCL-2有关     

巨幼红细胞性贫血患者血浆维生素B9 和维生素B12 水平对骨髓组织p53 表达的影响研究

目的　探究巨幼红细胞性贫血(megaloblastic anemia, MBA) 患者血浆维生素B9(VB9) 和维生素B12(VB12) 水平对p53 表达的影响。方法　选择自2015 年3 月~ 2018 年5 月68 例MBA患者为病例组,另选取同期68 例健康者为对照组。分别比较VB9 和VB12 的分布情况、比较p53 在不同程度VB9 和VB12 分布中的表达水平、比较两组间同型半胱氨酸(Hcy) 的含量和分布情况和分析低VB9 和VB12 的MBA 患者同型半胱氨酸的含量与p53 表达的相关性。结果　病例组VB9 和VB12 水平分别为5.28±0.36ng/ml 及144.51±28.17pg/ml,显著低于对照组（5.73±0.45ng/ml,176.33±31.54pg/ml）, 差异有统计学意义（t=-6.44,-6.20,均P<0.001）。在VB9 和VB12 含量均偏低时,病例组患者的分布频数显著高于对照组(t=4.847,P ＜ 0.05)。在VB9 和VB12 含量均偏低时,病例组细胞p53 表达中度和重度染色的比例较高,与其余两组病例组的差异具有统计学意义(t=7.551,P ＜ 0.05)。病例组的同型半胱氨酸含量为43.2μmol/L,且同型半胱氨酸患者分布比例为80%,显著高于对照组(t=4.226,P ＜ 0.05)。在VB9 和VB12 含量均偏低时患者中同型半胱氨酸含量与p53 表达呈正相关性(Y=0.655X+12.42,r=0.661)。结论　p53 的高表达可作为低VB9 和VB12 水平诱导MBA产生的标志物,为MBA 的诊断提供有效参考。     

神经节苷脂GM3对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞增殖及细胞周期的影响

目的 观察神经节苷脂GM3对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞增殖和细胞周期的影响.方法 各试验组分别加入20、40、80、160μmol/L GM3,同时设置不加GM3的空白对照组.培养U266细胞48 h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期.结果 GM3可以抑制U266细胞增殖,并且随着GM3浓度增加抑制作用增强;不同浓度GM3组(20、40、80、160μmol/L)中U266细胞增殖抑制率依次为(13±4)%、(26±4)%、(47±6)%、(55±10)%,各浓度组与对照组比较差异有统计学意义(F=93.063,P<0.05).GM3处理48 h后,U266细胞中S期细胞比例增高,由(22.6±3.7)%上升到(71.5±3.8)%(P<0.01);G2/M期细胞比例降低,由(42.6±2.5)%降为(0.8±0.6)%(P<0.05);而G0/G1期细胞比例无明显变化(P>0.05).结论 GM3可以阻滞多发性骨髓瘤U266细胞于S期,抑制其增殖.