非小细胞肺癌组织中Bmi-1的表达及临床意义的meta分析

目的探讨B细胞特异性莫洛尼白血病毒插入位点1(Bmi-1)的表达与非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)的关系。方法检索Pubmed、Embase、Web of Science、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方和维普数据库,检索日期自数据库建库至2015-03,同时采用文献追溯、手工检索等方法查找有关Bmi-1与NSCLC的中英文病例-对照研究,按照已拟定的纳入与排除标准筛选符合系统性评价标准的研究。提取Bmi-1与临床病理特征相关数据,如性别、年龄、病理组织学分型等,应用Rev Man5.2软件进行数据分析。结果最终纳入11篇病例-对照研究,其中NSCLC组697例,对照组504例,meta分析结果显示Bmi-1在NSCLC组织中的表达水平明显高于对照组(P0.01);Bmi-1表达与NSCLC分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关(P均0.01),但与其病理分型、肿瘤大小无明显相关(P均0.05)。结论 Bmi-1表达水平的检测可能成为NSCLC早期诊断、预后判断及疗效监测的新方法。     

原癌基因 Bmi-1与非小细胞肺癌

B 细胞特异的莫洛尼白血病毒插入位点1（Bmi-1）基因是多梳基因家族的核心成员之一,被认为是一种原癌基因,在细胞的自我更新、增殖及凋亡方面发挥重要作用。研究证实,Bmi-1的高表达与非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭及预后密切相关。Bmi-1基因有望成为一种新的肿瘤分子标志物,为非小细胞肺癌的诊断、靶向治疗提供新的方向。     

原发性乳腺鳞状细胞癌一例

正1病例介绍患者,女,44岁,因发现左乳腺肿物2个月余,于2014-04在当地县人民医院就诊。查体:左乳局部无红肿、胀痛,无乳头溢液,无乳头或乳晕糜烂,皮肤外观无改变;在该院行左乳腺肿物切除活组织检查术。病理检查结果示(左乳腺)恶性肿瘤,鳞状细胞癌的可能性大。患者遂于2014-05入住广西壮族自治区人民医院肝胆外科。其既往体健,否认乳腺相关病史,否认肿瘤家族史。查体:左乳腺外侧见一     

复合乳酸菌联合四联疗法根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的观察复合乳酸菌联合四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效。方法选取2017-04～2018-06收治的Hp感染阳性的胃窦溃疡患者86例为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组43例。对照组给予标准四联疗法,观察组在四联疗法的基础上加用复合乳酸菌。两组疗程均为2周,治疗结束后4周,观察Hp根除率。结果观察组的Hp根除率与对照组(90. 70%vs 86. 05%)比较差异无统计学意义(P0. 05)。观察组和对照组发生腹泻分别为2例(4. 65%)和8例(18. 60%)、腹胀为3例(6. 98%)和10例(23. 26%),差异有统计学意义(P 0. 05);但两组恶心症状的发生情况比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论复合乳酸菌联合标准四联疗法虽未能明显提高Hp根除率,但可减轻患者腹泻、腹胀等不良反应,安全性好。     

非小细胞肺癌放射增敏的研究进展

肺癌是目前对人类威胁最大的肿瘤之一,在所有的肺癌患者中,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占75%~80%,70%的患者在确诊时已错过了根治性手术的机会,只能采取放化疗、靶向治疗的手段,但效果却不尽人意。因此,如何提高NSCLC的放疗敏感性是亟待解决的问题。该文就NSCLC放射增敏的研究进展作一综述。     

培美曲塞对PC9肺腺癌细胞株的放射增敏作用

目的 培美曲塞是治疗非鳞癌非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的常用药物,其对表皮生长因子受体(pithelial growth factor receptor,EGFR)敏感突变的肺腺癌是否具有放射增敏作用尚未明确.本课题研究培美曲塞在体外对EGFR 19外显子突变的人肺腺癌细胞株PC9的放射增敏作用,并初步探讨其作用机制.方法 以PC9细胞作为研究对象,采用MTT法检测培美曲塞的20%抑制浓度(20% inhibition concentration,IC20),将PC9细胞分为对照组、单独照射组、培美曲塞单药组和培美曲塞+照射组4组;采用流式细胞术检测培美曲塞联合或不联合照射对PC9细胞的凋亡率及细胞周期的影响;克隆形成实验检测培美曲塞对PC9细胞的放射效应,计算存活分数,拟合存活曲线;蛋白质印迹法检测CDC20蛋白在各组的表达.结果 MTT结果显示,PC9细胞的增殖抑制与培美曲塞呈时间-剂量依赖性,取48 h的IC20(0.084 μmol/L)的培美曲塞作为实验浓度.流式细胞术结果显示,培美曲塞单药组和单独照射组均可增加凋亡率,分别为(7.17±1.14)%和(10.78±1.52)%,而培美曲塞+照射组具有协同增效作用,凋亡率达(29.23±1.33)%,F=227.57,P<0.001;细胞周期结果显示,对照组G2/M期比例为(0.79±0.63)%,培美曲塞单药组为(0.79±0.47)%,单独照射组为(18.21±0.72)%,培美曲塞+照射组为(25.09±1.04)%,提示培美曲塞使细胞阻滞在S期,与放射线联合作用后,S期细胞比例减少,G2/M期的比例明显增多,差异有统计学意义,F=276.85,P<0.001.克隆形成实验提示,培美曲塞具有较好的放射增敏作用,其放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)为1.41.培美曲塞联合照射能增加细胞周期相关蛋白CDC20的表达,F=282.12,P<0.001.结论 培美曲塞可提高EGFR 19外显子突变的PC9肺腺癌细胞的放射敏感性,其机制可能与照射引起CDC20的增加致对放射敏感的G2/M期阻滞,而照射耐受的S期比例减少有关.