SARS患者肺内病变基本征象:459例分析

目的：探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺部病变的X线表现。方法：459例符合中华人民共和国“传染性非典型肺炎临床诊断标准”的SAILS患者，在确诊后至15d内均拍摄胸部X线片。对病灶大小、肺的累及程度及形态特征加以统计分析。结果：发现单发病灶156例，多发病灶303例，单侧肺受累201例，双侧受累258例。肺内病变的基本征象为：局限性或大片状高密度实变272例、磨玻璃样改变55例、表现为网格状和细微索条状的间质性改变62例，上述征象的混合存在70例。分布于肺野周边区域的磨玻璃样改变是既往未曾见到的征象。结论：SARS肺部X线表现为多种基本X线征象的单独或混合存在。分布于肺野周边区域的磨玻璃样病灶，是SAILS的特征性表现。     

不同双膦酸盐类药物抑制破骨细胞特征曲线的意义

目的比较双膦酸盐类药物唑来膦酸、伊班膦酸和帕米膦酸对体外培育破骨细胞的具体抑制作用,绘制特征性曲线并指导临床治疗。方法通过体外培育小鼠骨髓细胞,分化获得破骨细胞并将其分为唑来膦酸组、伊班膦酸组、帕米膦酸组、对照组。其中,唑来膦酸组培养液中加入唑来膦酸,药物的阶梯浓度为:10-3、10-2、10-1、1、10、102、103μmol/L。同时,伊班膦酸组与帕米膦酸组加入相应药物的阶梯浓度相同,对照组加入磷酸盐缓冲液。观察双膦酸盐类药物对破骨细胞形成、迁移、粘附、骨破坏的抑制作用特征并进行比较,绘制特征性曲线。结果随着药物浓度逐级增大,多核细胞数量随浓度增加而减少。唑来膦酸、伊班膦酸和帕米膦酸的最低有效抑制浓度分别为1、10、102μmol/L。三者50%有效浓度分别为0.66、5.58、51.9μmol/L。结论临床治疗骨质疏松症时建议参考破骨细胞抑制特征曲线,为唑来膦酸、伊班膦酸和帕米膦酸的静脉应用提供科学依据。     

非普拉宗的不良反应

非普拉宗 (戊烯苯唑酮 ,Ｆｅｐｒａｚｏｎｅ)系非甾体类消炎镇痛新药 ,由于其在化学结构中引入了有抗溃疡作用的戊烯基 ,避免了同类药物对胃黏膜的不良刺激作用 ,因而可在临床广泛应用。笔者根据非普拉宗上市以来的有关文献就其临床不良反应综述如下。1　药　　疹[1]例 1:女 ,4 0岁。因肩周炎口服非普拉宗 0 .1ｇ ,3次 /ｄ。服至 7ｄ时 ,颈部及躯干部出现红色米粒状药疹 ,尤以头部及面部为重 ,红肿热痒 ,病势发展急剧 ,患者极端烦躁。给予抗过敏等综合治疗 15ｄ ,症状逐渐缓解。2　血　　尿[2 ]例 2 :男 ,4 0岁。因肌肉炎服用非普拉宗 2 0 0…     

TNF-α+308、TNF-α+489基因态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨TNF-α+308、TNF-α+489基因态性及环境因素与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生的相关性。方法根据患者的年龄、性别,病例组与对照组按1∶2配对设计的病例对照研究方法,调查180例住院COPD患者和360例健康体检者的基本信息,并应用PCR-RFLP技术检测研究对象的TNF-α+308、TNF-α+489的基因型,采用Logistic回归分析TNF-α+308、TNF-α+489基因型和吸烟因素与COPD的关系及其两者间的交互作用。结果①病例组与对照组患者的年龄、性别差异无统计学意义,吸烟、肺癌家族史、FEV1/Pre、FEV1/FVC 2组间差异有统计学意义。②病例组TNF-α+308的等位基因A频率为15.6%,对照组为8.2%,等位基因A发生COPD的风险OR值为2.06(95%CI(1.39,3.05));病例组与对照组的TNF-α+489的等位基因A频率分别为16.1%和6.9%,TNF-α+489等位基因A发生COPD的风险OR值为2.55(95%CI(1.71,3.09))。③以显性遗传模式估计,TNF-α+308(+)联合吸烟因素发生COPD的OR值5.36(95%CI(2.81,10.23)),TNF-α+489(+)联合吸烟因素发生COPD的OR值为8.18(95%CI(4.08,16.38))。④TNF-α+308联合TNF-α+489(+)发生COPD的OR值为4.02(95%CI(1.89,8.52)),高于TNF-α+308、TNF-α+489基因型独立作用。结论 TNF-α+308、TNF-α+489基因多态性与COPD相关,与吸烟因素存在相加正交互作用。TNF-α+308、TNF-α+489基因多态性可增加吸烟患者发生COPD的风险。     

不同血液净化方式应用于维持性血液透析患者中对残余肾功能的影响研究

目的：研究不同血液净化方式应用于维持性血液透析患者中对残余肾功能的影响。方法105例维持性血液透析患者,按照随机双盲法分为对照组和观察组,对照组53例患者予以低通量血液透析治疗,研究组52例患者予以高通量血液透析治疗,分析两组患者治疗前后1年残余肾功能相关情况。结果研究组患者治疗后残余肾GFR、Kt/V、Ccr平均水平高于对照组;C反应蛋白、β2微球蛋白、血磷、甘油三酯及总胆固醇水平均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论高通量血液透析应用于维持性血液透析患者中可减缓残余肾功能的衰退。     

胸导管引流对大鼠重症急性胰腺炎诱发肝脏损伤的保护作用

目的 观察胸导管淋巴引流在重症急性胰腺炎（SAP）诱发肝损伤的作用,为指导临床治疗提供实验依据.方法 大鼠随机分为假手术组（S组）、重症胰腺炎模型组（SAP组）、胸导管引流组（TD组）;每组又分为2、6、12 h 3个时间点.采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型,检测大鼠腹水情况、血浆中肝功能指标（ALT、AST、TBIL）、TNF-α和IL-10的含量及胰腺和肝脏的病理变化.结果 与SAP组比较,TD组腹水量明显减少,颜色变浅;ALT、AST、TBIL的含量明显下降（P〈0.05或0.01）;TNF-α和IL-10的含量明显下降（P〈0.05或〈0.01）;显著改善胰腺和肝脏的病理损伤.结论 胸导管引流可减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤.     

粒细胞集落刺激因子对于血管紧张素Ⅱ所致小鼠心室肥厚的保护作用

背景 以往研究表明粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对于心肌梗死和阿霉素所致心肌病的心功能不全有改善作用.目的 研究G-CSF对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心室肥厚过程中心室重塑的作用.方法 雄性野生型(WT)小鼠36只随机分为4组:空白对照组(n=9),或小鼠皮下注射G-CSF(10 μg/kg,n=9),或给药AngⅡ(2.88 mg/kg,n=9),或给药Ang Ⅱ同时皮下注射G-CSF(Ang Ⅱ 2.88 mg/kg G-CSF 10 μg/kg,n=9).测量各组小鼠的血压和心功能.处死动物后测量心室质量/体质量,心肌细胞横截面积和纤维化面积.采用RT-PCR的方法检测心肌组织中骨桥蛋白的mRNA表达量.采用Western-Blot的方法检测心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),ACE2和磷酸化p70S6激酶蛋白的表达量.结果 AngⅡ使WT小鼠血压显著升高[收缩压,AngⅡ给药组:(139.7±1.6)mmHg比WT组:(108.7±2.3)mmHg,P＜0.05]并出现心室肥大和纤维化.G-CSF不影响血压,却明显减少了心肌细胞横截面积[Ang Ⅱ G-CSF组:(181.06±0.11)比AngⅡ给药组:(202.02±0.16)μm2,P＜0.05]、纤维化面积[Ang Ⅱ G-CSF组:(2.87±0.12)%比Ang Ⅱ给药组:(3.91±0.06)%,P＜0.05]、心室质量体质量比[Ang Ⅱ G-CSF组:(3.7±0.2)mg/g比Ang Ⅱ给药组:(4.2±0.1)mg/g,P＜0.05],以及左心室舒张功能[等容舒张时间,AngⅡ G-CSF组:(0.11±0.02)ms比Ang Ⅱ给药组:(0.16±0.01)ms,P＜0.05].Western-Blot和RT-PCR的结果表明G-CSF降低了ACE、骨桥蛋白、磷酸化p70S6激酶的表达量,同时增加了ACE2的表达量.结论 这些结果说明G-CSF能够防止AngⅡ所致心室肥厚.G-CSF治疗增加ACE2的表达量,抑制了Ang Ⅱ引起心室肥厚.抑制OPN表达和p70S6K磷酸化,这些因素可能介导了G-CSF抑制心室肥厚、改善心室重塑的治疗作用.     

YAP在骨肉瘤细胞中的表达及定位

目的:研究YAP在骨肉瘤细胞中的表达情况和定位。方法:使用SOSP9607、MG63、U2-OS骨肉瘤细胞系和hFOB1.19成骨细胞系,进行qRT-PCR、Western blot实验和荧光共聚焦显微镜观察YAP的表达情况和所在的具体细胞位置。结果:YAP在骨肉瘤细胞中表达量非常高,高于正常的成骨细胞hFOB1.19。YAP在骨肉瘤细胞系中主要表达于细胞核内,而在成骨细胞系中主要表达于细胞质。结论:YAP在骨肉瘤细胞中高表达,在成骨细胞中低表达。在肿瘤细胞中主要位于细胞核内,而在成骨细胞系中主要表达于胞质内。可以推断YAP进入细胞核内,结合下游靶基因,促进肿瘤细胞的生长,参与骨肉瘤细胞的发生。这一发现可以为治疗骨肉瘤提供新的靶点。     

乳腺癌中DNA甲基化与ER和PR及HER-2表达的关系

DNA甲基化是人类基因组发生的最为常见的一种表观遗传学事件,在乳腺癌发生相关机制中具有重要意义。激素受体阳性和阴性的乳腺癌中DNA甲基化的模式和频率不同。DNA甲基化可能参与了三苯氧胺耐药的发生,也是提示预后的因素之一。研究乳腺癌相关基因异常甲基化与其雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2表达的关系,有助于进一步明确乳腺癌的分子分型,指导诊断和临床预后,也有助于阐明内分泌治疗的耐药机制。