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目的探讨新生儿呼吸道产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌的菌群分布及其耐药情况,指导临床合理用药。方法收集2013年1月至2018年9月分离自该院新生儿科患儿呼吸道的产ESBLs菌和非产ESBLs菌,采用肉汤法进行药敏试验。结果新生儿呼吸道感染产ESBLs菌中肺炎克雷伯菌占72.73%,大肠埃希菌占27.27%,二者的ESBLs检出率分别为48.24%和28.12%。产ESBLs菌对部分抗菌药物耐药率明显高于非产ESBLs株,差异有统计学意义(P0.05)。对添加β-内酰胺酶抑制剂而言,产ESBLs肺炎克雷伯菌对阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦的耐药率分别为29.17%、90.63%和57.29%;而产ESBLs大肠埃希菌的耐药率分别为8.33%、38.89%和2.78%。产ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌的多重耐药率分别为97.92%和88.89%。结论新生儿呼吸道感染中产ESBLs菌检出率较高,且新生儿呼吸道产ESBLs菌的多重耐药率高于成人。体外抗菌试验结果显示对导致新生儿呼吸道感染的产ESBLs菌,不同含β-内酰胺酶抑制剂的复合β-内酰胺类抗菌药物其耐药率有差别,将对指导临床合理用药具有积极的意义。 相似文献
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目的 构建肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)溶血素基因(pneumolysin,ply)缺陷菌株,并对其毒力作初步研究,为进一步探索宿主对溶血素的防御应答奠定基础.方法 采用长臂同源多聚酶链反应(LFH-PCR)技术将ply基因替换为红霉素耐药基因(erm)后同源重组于肺炎链球菌,在含红霉素的血平板上筛选出ply缺陷菌株.用PCR鉴定缺陷菌株,观察体外缺陷菌株生长情况,并在小鼠体内感染模型研究其毒力侵袭变化.结果 PCR结果显示ply基因完全被erm基因所替代,构建ply缺陷菌成功;单个菌落培养基生长情况表明ply基因缺陷并未对细菌的体外生长造成影响;但在小鼠鼻腔感染模型中,缺陷菌株入血时间(6 h)明显晚于野生菌株(2 h),且各时间点的菌量均显著低于野生菌株,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);小鼠腹膜感染模型显示野生菌株半数致死时间为3 d,而缺陷菌株半数致死时间为18d,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 采用LFH-PCR技术作基因突变完全替代ply基因,方法简便快捷;ply的缺陷不影响细菌在体外的生长,但可显著降低细菌在宿主体内的毒力和侵袭. 相似文献
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异戊烯焦磷酸刺激γδT细胞增殖及体外抗HBV作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的采用异戊烯焦磷酸(isopentenyl pyrophosphate,IPP)刺激人外周血单个核细胞(peripheral bloodmononuclear cells,PBMCs)中γδT细胞特异性增殖,观察其体外对HBV复制和表达的抑制作用。方法体外用IPP和rhIL-2刺激人PBMCs培养10天,流式细胞术检测培养前后γδT细胞含量;将γδT细胞与HepG2.2.15细胞按一定比例共孵育培养后,ELISA法测定上清中HBsAg,HBeAg的表达,荧光定量PCR检测HBVDNA的含量。结果采用IPP和rhIL-2刺激人PBMCs,可以使人外周血γδT细胞选择性激活和扩增,由4.34%±1.79%。增加至55.65%±6.88%。所扩增的γδT细胞,能够部分抑制HepG2.2.15细胞中HBVDNA复制和HBeAg的表达,对HB-sAg的表达没有明显抑制作用。结论采用IPP刺激PBMCs,能使γδT细胞选择性增殖,增殖的细胞能够降低HepG2.2.15细胞中HBV的复制和HBeAg表达,在乙型肝炎的过继性免疫治疗中具有潜在的临床应用价值。 相似文献
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(1,3)-β-D-葡聚糖合成酶抑制剂通过破坏真菌细胞壁的合成而产生特异性的抗真菌作用。目前上市的(1,3)-β-D-葡聚糖合成酶抑制剂均为环六脂肽类,只能通过静脉注射给药。研发合成简便、可口服的(1,3)-β-D-葡聚糖合成酶小分子抑制剂具有巨大的研究前景。本文综述了近年来葡聚糖合成酶小分子抑制剂的研究进展。 相似文献
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