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快速血糖仪与自动生化分析仪血糖测定结果比对分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨定期比对快速血糖仪检测结果与自动生化分析仪血糖测定结果在血糖仪质量保证中的重要性。方法选取低值、中值、高值3份血糖标本,以OLYMPUSAU640型自动生化分析仪结果为对照仪器,快速血糖仪为测定仪器,对标本进行测定。结果 9台快速血糖仪偏差±15%以内,具有一致性;3台快速血糖仪测定值偏差在±15%以外,判为不合格。结论定期比对是快速血糖仪质量保证的重要方法 。 相似文献
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分析急性结石嵌顿性胆囊炎的手术指征及手术技巧,以及并发症的预防.加强专业知识培训,提高对本病的认识,掌握好手术时机和手术技巧,能大大减少并发症.改善预后. 相似文献
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目的:评价通用型脊柱内固定系统(Genea Spine System,GSS)复位固定加椎弓根植骨治疗胸腰椎骨折的临床疗效。方法:我们对86例中重度以及极重度胸腰椎压缩骨折的患者,采用后路GSS椎弓根系统复位固定,并经椎弓根对复位后的"蛋壳样"伤椎体内植入同种异体骨。结果:中重度胸腰椎压缩骨折的70例经GSS复位固定后,椎体高度完全恢复,椎管占位完全消失,极重度胸腰椎压缩骨折的16例,术中复位时椎体高度大部分恢复,但椎管占位不能完全消除。结论:GSS复位固定结合经椎弓根植骨椎体增强术治疗中重度胸腰椎压缩骨折能恢复伤椎高度,消除椎管占位,效果满意。 相似文献
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目的 探讨脊柱骨盆固定术中髂骨钉入钉点、钉长及直径、植钉方向,为其正确植入提供解剖学依据. 方法 选用35侧成人尸体髋骨标本(左16侧,右19侧,男30侧,女5侧),经髂后上、下棘间切迹上缘至坐骨大切迹顶弧做一直线并延续至髋臼缘,定为基线(a),通过坐骨棘和髂前上棘做一直线(b),该线与a线相交于C点上.经过a线和C点在髂骨后部向上做5°、10°、15°、20°、15°、30°、35°的扇形线,之后经过10°~30° 5个角度做髂骨斜截面.观察各斜截面形态,并从截面上面进行相关数据测量.同时观察髂骨后部内外侧唇、中间线的形态和可辨性.确定髂骨钉入钉点、直径、长度及进钉方向后,以2具尸体标本进行验证. 结果 35°扇形线已到达髂窝,髂骨臀盆面间距明显变窄,5°扇形线紧邻坐骨大切迹弧顶,坐骨大切迹弧顶A点到各截面垂直距离变短明显. f线在各截面最为狭窄. 髂骨后部中间线明显可辨,呈一规则弧形,为后部髂嵴最凸出部,在所选实验标本中均可观察到.进钉点至髋臼顶软骨距离(k)测得值最小为109.38mm. 结论 通过基线(a)、C点及10°~30°之间髂骨外侧板能准确、安全植入髂骨钉;钉长以不超过100mm、直径不超过9mm为宜. 相似文献
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目的 探索安全显露和处理T2、T3椎体的理想前入路方式。 方法 对30例(60侧)经福尔马林固定、红色乳胶灌注的成人尸体标本采用劈胸骨柄同时锁骨部分切断术模拟脊柱T2、T3椎体前入路手术。在该入路中,寻找不同的间隙,暴露可能的椎体节段。 结果 将左颈动脉鞘(左颈总动脉、左颈内静脉、左迷走神经及其颈心支)、左锁骨下动脉、胸导管、颈交感干及左纵隔胸膜一起向外侧牵拉,向内侧牵拉气管、食管、左喉返神经及其分支,向下牵拉左头臂静脉的方式,30例标本均能清楚的显露T1上缘至T3下缘,部分(6例)可达T4中部。 结论 劈胸骨柄和锁骨部分切断入路中,可找到一种显露和处理 T2、T3椎体的安全间隙方法。 相似文献
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目的回顾分析两种骨质疏松性脊柱压缩骨折的治疗方法,推荐理想的治疗方式。方法 1748例骨质疏松性压缩骨折患者,根据不同的治疗方式,分为保守治疗组、微创经皮椎体成形术组,收集患者信息和治疗后的相关数据,统计分析治疗前后相互之间的差异性。结果各治疗组患者年龄、骨密度值无统计学差异;微创治疗组治疗后的疼痛评分、下床活动时间有显著的统计学差异(0.01);保守治疗组和微创治疗组伤椎再压缩率无统计学差异(=0.05);两组比较相邻椎体压缩率无明显统计学差异(0.05)。结论对骨质疏松性压缩骨折的治疗,首推微创椎体成形术,效果显著且不会增加伤椎再压缩率和相邻椎体压缩率。 相似文献
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目的 探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平与妊娠期高血压综合征相关性。方法 选取2017年1月—2018年1月某医院收治的56例妊娠期高血压综合征患者作为研究对象(观察组),同期选取50例住院分娩的健康孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附法进行血浆ET-1检测,硝酸根还原酶法进行NO检测,酶联免疫吸附法进行BUN、UA检测。观察比较两组研究对象血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平具体情况,并观察不同程度妊娠期高血压综合征患者与对照组NO、ET-1、BUN、UA水平的差异。结果 观察组NO水平为(17.09±2.04)μmol/L,低于对照组的(28.45±0.78)μmol/L,观察组的ET-1、BUN、UA水平为(61.33±5.05)ng/L,(6.79±1.30)mmol/L,(352.61±76.11)μmol/L,高于对照组的(44.54±6.12)ng/L,(4.17±1.23)mmol/L,(276.14±49.02)μmol/L,差异均具有统计学意义(t=37.019,15.465,10.624,6.068,P值均<0.01);轻度、中度、重度妊娠期高血压综合征患者ET-1、BUN、UA水平较对照组呈梯形上升,NO水平较对照组呈梯形下降,差异均具有统计学意义(P值均<0.01);NO与BUN、UA水平均呈负相关(r=-0.684,P=0.001;r=-0.712,P=0.021),ET-1与BUN、UA水平呈正相关(r=0.804,P=0.003;r=0.635,P=0.005)。结论 妊娠期高血压综合征患者病情越重,其血浆ET-1水平越高、NO水平越低。上述指标可作为病情严重程度及疗效监测的指标。 相似文献
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糖尿病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病,其发生、发展往往与遗传和环境等多种因素有关。根据2017年第八版糖尿病联合会糖尿病图谱显示全世界约有4. 25亿糖尿病患者,预计到2045年,糖尿病患者将会增加到7亿,成为一个日益引起全世界关注的健康问题。其中,2型糖尿病患者人数占总人数的90%以上,因此,研究病理机制对于有效预防和治疗2型糖尿病具有重要意义。肠道菌群与人类共存,为人类重要的微生态系统,参与人体物质和能量代谢。近年来,随着高通量测序技术的发展,大量研究表明除了肥胖、遗传和胰岛素功能紊乱外,肠道菌群紊乱也可能导致糖尿病。2型糖尿病患者不平衡的饮食结构破坏了肠道菌群的平衡,一般认为,2型糖尿病的发生发展可能是营养过剩引起肠道微生物紊乱的结果之一。但是,肠道菌群是如何参与2型糖尿病的发生发展尚未有明确的机制。目前,普遍认为肠道菌群可能通过参与胆汁酸代谢、短链脂肪酸代谢、低水平的炎症反应等途径影响了机体的代谢。对于2型糖尿病的预防和治疗目前主要以药物控制为主,通过外科手术、增加益生菌、粪便移植等方法干预肠道菌群来调整肠道微生态为2型糖尿病的预防和治疗提供了新手段,本文就近年来有关2型糖尿病与肠道微生态之间的相互作用以及未来可能的治疗措施进行综述。 相似文献