研究生学科交叉人才培养模式的研究与经验探索

在当今社会经济迅猛发展的大环境下,科技的发展越来越呈现出多学科相互交叉、高度融合、相互渗透的趋势,学科交叉培养已经成为当代社会发展的重要命题之一.在当今社会从学科专业单一模式向学科交叉综合模式转型的大背景下,研究生培养的学科交叉人才培养体系及联合培养模式亦将成为主要趋势,培养未来能够解决综合性重大科技问题的复合型创新人才已经成为研究生教育发展的共识.医学物理专业是一个交叉专业,单一学科的人才培养方式已经相对滞后于时代脚步,运用交叉学科的方法及联合培养模式进行研究和训练,才能满足当前高等教育的动态需求.文章以生物医学工程(医学物理方向)专业学位硕士培养为例,对研究生交叉人才培养模式进行了初步的实践与探索.     

ETS2在乳腺癌细胞中调控CXCR4转录的机制研究

背景与目的：肿瘤转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。趋化因子受体CXCR4与乳腺癌转移密切相关。本研究探讨转录因子ETS2(人红血细胞增多症病毒致癌基因同源体2)对人乳腺癌细胞中趋化因子受体CXCR4表达的影响,以及ETS2调控CXCR4转录的分子机制。方法：在MCF-7和MDA-MB-231人乳腺癌细胞株中,本研究通过瞬时转染技术,以及RNAi技术,检测过表达ETS2或抑制ETS2的表达。然后分别应用RT-PCR以及ELISA检测CXCR4 mRNA的表达和蛋白水平,荧光酶素报告基因实验检测启动子活性,ChIP实验检测结合到CXCR4启动子上的ETS2的量。并且对CXCR4启动子上的2个ETS结合位点进行突变,通过荧光报告基因实验,检测突变对CXCR4启动子活性的影响。结果：转染了ETS2过表达质粒的MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞中,CXCR4的表达在mRNA和蛋白水平都升高;报告基因实验结果提示,ETS2通过激活CXCR4启动子的活性提高CXCR4的表达;通过ChIP实验发现,在转染了ETS2表达质粒的MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞中,结合到CXCR4启动子上的ETS2的蛋白量増高,提示ETS2通过直接结合到CXCR4启动子上,从而提高CXCR4启动子的活性;利用RNA干扰技术,抑制ETS2的表达,可以显著减弱CXCR4启动子的活性,降低CXCR4的表达和结合到CXCR4启动子上的ETS2的量;荧光酶素报告基因的结果显示,任意一个位点的突变都降低了CXCR4启动子的活性,2个位点的同时突变使CXCR4启动子的活性进一步降低。结论：在人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231细胞中,ETS2通过直接结合到CXCR4启动子上的2个结合位点(-540到-535和-240到-235),活化CXCR4启动子活性,从而对CXCR4发挥转录调控的作用。     

间质细胞衰老诱导上皮细胞癌变的研究进展

细胞衰老是根据永久性细胞周期阻滞而定义的。普遍认为,细胞衰老具有保护机体避免癌变的进化优势。然而,间质细胞的衰老却可以显著加快上皮肿瘤的发生,这种促瘤效应很可能是由衰老成纤维细胞激活的炎症网络造成的。对该调节机制的深入了解,可为研究细胞衰老在肿瘤发生中的作用提供理论基础,同时也可为肿瘤的治疗提供新思路。     

适用于三维微血管成像的定量分析方法

目的 随着高分辨率三维成像技术的发展,微血管成像已成为临床诊断和实验研究的重要手段.为了在定性观察的基础上定量分析血管形态,本文提出一套完整的图像处理方法,并基于此设计了包括血管分割、血管细化、定量分析在内的血管形态分析流程.方法 首先利用数学形态学方法实现血管结构提取,接着给出计算血管密度、直径等指标的方法,并引入血管的“卷曲度”参数,以衡量血管的扭曲或异常程度.结果 将上述方法应用于1个肝脏血管和3个肿瘤血管灌注成像实例,统计各项形态指标,发现肝脏血管和肿瘤血管在血管密度、分支结构、直径分布以及卷曲度方面均有较大不同.结论 本文方法可有效定量三维血管结构,不仅能够定量较为规则的肝脏血管的形态特征,而且对于尺寸更小、结构更精细的肿瘤血管也能准确地定量分析,因此可以为肿瘤的早期诊断和药物治疗的效果追踪提供重要依据.