获得性因子ⅩⅢ缺陷

1 病历摘要 患者周某,男,45岁。住院号98051。因左臀部瘀斑20余天于93.8.30步行入院。病人93年6月底发现左腹肿胀,在开平市人民医院确诊为“左肾纤维瘤”而接受“肿瘤摘除术”,术中、术后均无明显     

流式细胞术测定白血病细胞MDR功能实验的进展

多药耐药(MDR)功能实验有多种,各采用了不同的荧光染料,多用流式细胞仪测定,有的可特异性反映某一MDR转运蛋白的功能活性,有的可反映多种MDR蛋白的共同作用,可配合其他荧光标记的单抗对细胞进行多参数分析,在白血病化疗预后分析、MDR机制和耐药逆转机制的探讨中起重要作用。但方法学须标准化。     

尿毒症患者的血小板聚集功能变化及血液透析的影响

本文应用 ADP、肾上腺素及复合诱聚剂对30例慢性肾功能不全(尿毒症期)病人的血小板聚集功能进行了检测,其中5例在血液透析前后分别测定。结果表明尿毒症患者血小板聚集功能障碍,血液透析有助于改善血小板功能。通过相关性检验,发现尿毒症病人的血小板聚集率与血肌酐值呈负相关性,其意义尚需进一步探讨。     

HOXB7 siRNA表达载体在裸鼠体内对人恶性黑色素瘤细胞株的影响

目的 探讨转染同源盒第7基因(HOXB7)siRNA质粒表达载体对人恶性黑色素瘤细胞株A375在裸鼠体内生长的影响.方法 裸鼠皮下接种人恶性黑色素瘤A375细胞,对2周后形成的瘤块进行分组干预.随机分为生理盐水对照组、阴性质粒组、HOXB7质粒组,观察转染后各组裸鼠移植瘤的生长情况;免疫组化法比较瘤体内微血管密度(MVD).结果 HOXB7质粒组的裸鼠移植瘤块生长慢、体积明显小于生理盐水对照组[(0.134±0.039)cm3比(1.006±0.235)cm3,P＜0.05],而阴性质粒组瘤块体积大小与生理盐水对照组无统计学差异[(0.929±0.157)cm3比(1.006±0.235)cm3,P＞0.05].HOXB7质粒组裸鼠体内肿瘤MVD低于生理盐水对照组[(2.8±1.9)比(19.9±5.6),P＜0.05],阴性质粒组与生理盐水对照组无统计学差异[(18.1±5.5)比(19.9±5.6),P＞0.05].结论 针对HOXB7 siRNA质粒表达载体可有效抑制A375细胞裸鼠体内肿瘤生长和瘤内血管生成.     

中华眼镜蛇毒组分抗白血病作用的实验及初步临床应用研究

目的：研究眼镜蛇组分对白血病细胞的直接作用及临床疗效。方法：应用ＭＴＴ法检测眼镜 毒组分对ＨＬ６０等９株白血病细胞系的毒性作用及量效关系;初步观察静脉滴注眼镜蛇毒组分治疗８例恶性血液病患者的效果。结果：眼镜蛇毒组分对９株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,ＩＣ５０为０．００６～４．４０μｇ／ｍｌ,且呈较好的量效关系（ｒ为０．６６～０．９９;Ｐ〈０．２～０．００１）。初步的临床观察结果显示,一疗程后８     

骨髓间充质干细胞治疗慢性移植物抗宿主病后患者外周血T细胞受体Vβ亚家族谱系变化研究

 目的　研究输注骨髓间充质干细胞（MSC）治疗慢性移植物抗宿主病（cGVHD）后患者外周血T细胞受体（TCR）Vβ基因谱系变化及克隆性增殖情况。方法　1例经异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后发生cGVHD的患者接受MSC治疗,分别于第1次输注MSC后第1、5天及第2次输注MSC后第1、10、20天采集外周血,同时将输注的MSC作为对照,利用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法扩增单个核细胞中24个TCR Vβ基因的互补决定区3（CDR3）,PCR 产物经荧光标记和基因扫描分析CDR3长度,从而确定T细胞的克隆性。结果　患者输注的MSC不表达全部TCR Vβ亚家族,第1次输注MSC后第1天也未发现TCR Vβ亚家族的表达,随后的时间点分别出现了3、10、14、10个Vβ亚家族的克隆增殖T细胞,增殖形式以寡克隆、多克隆为主;临床判断cGVHD表现减轻。结论　MSC对allo-HSCT后患者免疫功能的恢复有一定作用,并能减轻cGVHD效应;TCR Vβ亚家族谱系分析提示有部分优势表达。     

PRDM1 基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖能力的影响

目的 观察PRDM1对非霍奇金淋巴瘤细胞SUDHL-4增殖能力的影响。方法 通过质粒转染的方法在低表达PRDM1的SUDHL-4细胞中过表达PRDM1基因,通过MTT实验、细胞周期分析检测SUDHL-4生物学行为的变化。结果 过表达PRDM1的SUDHL-4细胞的生长速度明显下降,细胞G0/G1比例、S期比例下降;G2/M期比例升高,细胞阻滞于G2/M期,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 PRDM1基因表达缺失可能在非霍奇金淋巴瘤的发生发展中起重要作用,可能成为判断非霍奇金淋巴瘤预后的分子标志物及临床治疗的靶点。     

急性白血病体外药敏试验与多药耐药基因表达的临床研究

目的：探讨多药耐药基因(MDR)表达P－gp与化疗药物体内外敏感性的关系。方法：选取45例急性白血病患者,用MTT法测定其对化疗药物的体外敏感性,用流式细胞技术检测其P－gp的表达率,二者与体内药敏作相关分析。结果：（1）体内外药物敏感性关系（体外／体内－：敏感,＋：耐药）：＋／＋28例,－／＋1例,＋／－4例,－／－12例,与临床总符合率为88％;（2）P-gp表达与体内药敏的关系（P－gp)体内,－：低表达／敏感,＋：高表达／耐药）：＋／＋29例,－／＋1例,＋／－5例,－／－5例,－／－10例,与临床总符合率为87％。用Logistic分析法得出P－gp,体外药敏与体内药敏的相关方程式：Logist(ρ）＝ln(ρ/1-ρ)=λ=-6.379 5.665X1 3.92X2。结论：（1）P-gp、体外药敏试验可反映体内药敏情况;（2）用Logistic回归分析法得出的相关方程式可提高对体内药敏预测的准确性。     

T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的研究进展

T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病来源于胸腺淋巴组织,可以表现为淋巴瘤、白血病或两者同时存在,它的发病同抗原受体基因、染色体异常、抑癌基因失活、癌基因激活等有关.根据临床表现、形态学和免疫表型等检查可以对其进行诊断和鉴别诊断,治疗上仍以化疗为主.本文综述了近几年来关于T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的研究进展.     

急性白血病患者Bcl-2/Jh基因的研究

目的探讨急性白血病(AL)患者t(14;18)融合基因Bcl-2/Jh突变点,在AL诊治过程中的变化及预后判断的意义.方法采集AL患者和正常人外周血,PCR方法检测Bcl-2/Jh基因3种不同重排方式的发生率.结果完全缓解期白血病患者体内mbr、mcr和mdr的发生率分别为46.6%、41.2%和13.8%.发生3种易位的机率为1.72%、2种易位的机率为5.2%.结论 Bcl-2/Jh在AL患者治疗前后的发生率和重排率虽有不同,可在一定程度上反映疗效.