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目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与Ki - 67表达的关系。方法 回顾性分析2006年1月 - 2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。NLR最佳临床分界值采用ROC曲线确定,并依此分NLR<2.64组和NLR≥2.64组。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan - Meier和log - rank方法。Ki - 67的表达采用免疫组织化学方法检测。结果 NLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,最佳临界值为2.64。NLR<2.64组术后中位DFS为39.10月,中位OS为52.30月;NLR≥2.64组术后中位DFS为27.35月,中位OS为37.35月。2组术后DFS和OS比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NLR低组伴Ki - 67表达阴性的三阴性患者术后中位DFS和OS生存时间显著高于其他情况。结论 NLR是三阴性乳腺癌的关键影响预后因素,具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性,可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。 相似文献
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目的:探讨血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与免疫球蛋白表达的关系。方法:回顾性分析2006年1月至2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan-Meier和log-rank方法。结果:PLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,最佳临界值为155.00。PLR<155.00组,术后中位DFS为35.51月,中位OS为55.24月;PLR≥155.00组,术后中位DFS为25.07月,中位OS为35.17月。两组术后DFS和OS比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性,可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。 相似文献
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目的探讨乳腺癌新辅助化疗前后肿瘤组织病理信息的变化及对预后的影响。方法对2014年1月—2016年5月就诊于辽宁省肿瘤医院乳腺外科并行规范乳腺癌新辅助化疗的177例患者回顾性分析,探讨乳腺癌新辅助化疗前后肿瘤组织病理信息的变化,并分析残余肿瘤组织病理信息对无病生存期(DFS)和总生存期(OS)的影响。结果 177例乳腺癌患者中位随访时间为37个月,37个月无病生存率和总生存率分别为84.0%和95.0%,4年无病生存率和总生存率分别为79.7%和81.1%。新辅助化疗后乳腺癌患者的DFS独立危险因素为原始T分期、原始N分期、存在脉管侵袭、新辅助化疗后Ki-67增加。OS的独立危险因素为原始T分期、原始N分期。而新辅助化疗前后ER状态的改变、PR状态的改变、HER-2状态的改变与患者预后无关(P>0.05)。结论乳腺癌新辅助化疗前后分子生物学指标ER、PR、HER-2、Ki-67可以发生改变,但与乳腺癌患者预后无关。原始肿瘤T分期、原始肿瘤N分期、存在脉管侵袭和Ki-67增加是影响乳腺癌患者DFS的危险因素。原始肿瘤T分期、原始肿瘤N分期是影响乳腺癌患者OS的危险因素。 相似文献
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目的观察miR-21-5p表达对乳腺癌多西他赛(Doc)耐药细胞株存活率的影响并探讨其机制。方法建立Doc耐药的HCC1937/Doc稳转细胞株,给予转染miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor、control mimics及control inhibitor,以MTT试验检测不同浓度梯度Doc处理的HCC1937及HCC1937/Doc细胞生存率,计算ICD_(50)。qRT-PCR检测control mimics或inhibitor对照组、阴性对照组(NC)及HCC1937/Doc组miR-21-5p表达。qRT-PCR及Western blot分别检测HCC1937/Doc及HCC1937细胞,以及给予miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞PDCD4 miRNA及蛋白表达。结果 miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(1.98±0.16)μmol/L高于NC组(0.78±0.06)μmol/L及control mimics组(1.08±0.17)μmol/L(F=77.54,P<0.001)。miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(46.32±7.85)μmol/L明显低于NC组(110.54±7.92)μmol/L及control inhibitor组(109.41±9.57)μmol/L(F=202.4,P<0.001)。在HCC1937/Doc细胞中,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.254,P=0.003;t=5.942,P=0.004);给予miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.583,P=0.003;t=10.57,P=0.001)。给予miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显高于NC组(t=4.242,P=0.013;t=4.611,P=0.009)。结论下调miR-21-5p表达通过上调PDCD4表达改善乳腺癌细胞的多西他赛耐药性。 相似文献
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目的:探讨乳腺外科整复术在乳腺癌保乳手术中的临床应用价值。方法:分析2010年1月至2011年6月期间应用乳腺外科整复术行保乳手术病例87例,术中根据肿瘤的大小和位置设计乳房切口。行局部扩大切除术,切缘距瘤缘的距离为1~2cm。乳房缺损部位的修复采用自身乳腺组织瓣修复法和乳腺以外的组织瓣修复法。术后1年对乳房美容效果进行客观评价和主观满意度调查。结果:年龄:29~66岁,中位年龄47岁。肿瘤大小:1~5cm,平均2.4cm。术式选择:蝙蝠翼整形11例,环乳晕整形8例,下蒂倒T整形18例,上蒂倒T整形12例,内侧整形8例,外侧整形13例,J整形2例,侧胸部带蒂脂肪筋膜组织瓣修复法9例,腹直肌鞘脂肪筋膜组织瓣修复法6例。切缘阳性率为8.0%。并发症发生率为1.6%。乳房美容效果:客观满意率为86.2%,主观满意率为88.5%。全部病例随访38~60个月,中位随访54个月,局部复发率为5.7%,5年总生存率为94.3%,5年无远处转移生存率为90.8%。结论:乳腺外科整复术术后美观效果好,患者满意度较高。 相似文献
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目的观察大黄素甲醚对乳腺癌细胞存活及凋亡的作用并探讨其机制。方法 CCK-8试验检测不同浓度梯度及不同培养时间大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度梯度大黄素甲醚干扰后HCC1937、MCF-7细胞凋亡率。qRT-PCR检测大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞的miR-21表达。Western blot检测大黄素甲醚、miR-21 mimics、miR-21 inhibitor干预的HCC1937、MCF-7细胞PD-CD4蛋白表达。结果 CCK-8检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞的细胞存活率均降低(P <0. 05),5μmol/L大黄素甲醚处理的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞,在培养48、72、96 h后,细胞存活率均下降(P <0. 05)。流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞的凋亡率均升高(P <0. 05)。qRT-PCR检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞miR-21表达降低(P <0. 05)。West-ern blot检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达升高;与阴性对照组比较,给予miR-21 mimics干扰的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达降低(P <0. 05),给予miR-21 inhibitor干扰的HCC1937、M CF-7细胞PDCD4蛋白表达升高(P <0. 05)。结论大黄素甲醚通过下调miR-21调控PDCD4蛋白表达杀伤乳腺癌细胞。 相似文献
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