左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－左旋硝基精氨酸（Ｎ－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压，ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ２）浓度，心肌组织胶原蛋白含量及丝裂活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化，发现与高血压比较，自然归组大鼠动脉血完全逆转（Ｐ〈０．０１）；ＮＯ２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ〈０．０１），胶原蛋白含量，心脏及左心室相对重量     

快速流程在腹腔镜下子宫肌瘤剔除术后的应用

目的:比较腹腔镜下子宫肌瘤剔除术后应用快速流程(FT)的医疗模式与传统手术后管理的医疗模式的临床差异。方法:2009年1月至2010年12月在宁波市鄞州人民医院行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术患者258例,其中术后实施FT模式患者148例(FT组),同期实施传统手术后管理模式的患者110例作为对照(传统组),比较两组的呕吐、疼痛、盆腔及切口感染、尿路感染、肺部感染发生情况和肛门排气时间及住院时间。结果:FT组术后呕吐发生率为16.2%,疼痛发生率为24.3%,均明显低于传统组的56.4%、68.2%,其差异有统计学意义(P<0.05)。FT组各种感染发生率均较低,盆腔切口感染及肺部感染两组差异无统计学意义,而尿路感染方面,FT组发生率明显低于传统组(P<0.05)。术后康复方面FT组术后首次排气时间(12.03±3.12)h,明显早于传统组(19.25±3.50)h,其差异有统计学意义(P<0.05)。FT组平均住院时间为(4.78±1.70)d,短于传统组的(7.16±1.62)d,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔镜下子宫肌瘤剔除术后实施FT医疗模式较传统术后管理模式有更多的优势,可以明显减少患者术后并发症及应激反应的发生,促进康复,是值得推广的医疗模式。     

外源性醛固酮负性调控大鼠血浆神经肽Y的相关信号通路

目的探讨醛固酮（Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中,负性调控血浆神经肽Y（NPY）所涉及的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组正常对照组;Ald组皮下注射Ald（18μg/d）14d;环孢素A组皮下注射Ald（18μg/d）,环孢素A（5mg·g-1·d-1）皮下注射14d。测量尾动脉压,取心脏测量左心室质量/体质量（LVW/BW）,用放免方法测定血浆NPY、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、Ald含量。结果Ald组较正常组LVW/BW升高,NPY和AⅡ下降,Ald增加;环孢素A组较醛固酮组LVW/BW降低,NPY、AⅡ和Ald增加。结论外源性醛固酮可通过激活钙调神经磷酸酶信号通路,负性调控大鼠神经肽Y的生成和分泌。     

乐山市城乡常见内分泌代谢疾病流行病学调查研究

1985年1～7月我们对四川省乐山地区城、乡作了常见内分泌代谢疾病的流行病学调查,现将结果报告如下。     

钙调神经磷酸酶在醛固酮诱导心肌肥大中的作用

目的观察钙调神经磷酸酶(CaN)在醛固酮(Ald)诱导的心肌肥大信号转导机制中的作用及其调节.方法24只Wistar大鼠随机分为2组实验组和对照组.实验组给予醛固酮腹腔注射后,再随机分为3组,分别给予环孢霉素A、螺内酯、及生理盐水干预,对照组仅腹腔注射生理盐水.测定大鼠血浆中血管活性因子Ald、AngⅡ、ET-1与NO-3的浓度,心重/体重,心肌组织中的CaN活性;心肌组织中肥大相关基因心房利钠因子(ANF)及CaNAβ mRNA的水平,同时用免疫组化方法观察心肌胞浆中CaN的表达.结果醛固酮腹腔注射后血浆中的醛固酮水平明显增高,醛固酮腹腔注射4周可使心肌肥大相关基因ANF mRNA水平明显升高,心肌中CaN活性明显升高,心肌细胞浆中的CaN表达上调;环孢霉素A及螺内酯干预4周,可明显抑制心肌CaN活性,并下调ANF(P＜0.05)的表达.结论CaN参与了外源性醛固酮诱导的心肌肥大的信号通路,醛固酮通过活化CaN,使肥大相关基因表达增加产生心肌肥大.螺内酯通过拮抗醛固酮与受体结合抑制心肌肥大.     

醛固酮诱导大鼠相关器官组织钙调神经磷酸酶的活化

目的:阐明醛固酮对重要器官组织细胞内信号分子-钙调神经磷酸酶（CaN）的活化作用及其调控机制。方法:取雄性W istar大白鼠21只,分成醛固酮（A ld）组以A ld 18mg/d腹腔内注射4周,螺内酯组以A ld处理同时予螺内酯20 mg.kg-1.d-1灌胃4周及正常对照组。以放免法测得血A ld、血管紧张素II（AngII）和内皮素（ET）浓度;以硝酸盐法测定血NO浓度;以改良底物发色法测得心、脑、脾、肝、肺、肾和主动脉组织CaN活性。结果:醛固酮处理后,大鼠重要脏器的组织CaN活性均升高,分别为心147%、肺95%、脾65%和脑43%,与对照组比较,心、肺、脾和脑组织CaN活化达到统计学意义;血醛固酮浓度较对照组上升了1.62倍;血NO3-浓度明显下降;血中A ld/NO3-上升了2.95倍,ET/NO3-和AngII/NO3-分别上升了0.32倍和0.25倍。以螺内酯干预后,心、肺、脾、脑、肝组织CaN活化程度明显减轻;对大鼠血醛固酮浓度无显著影响,但血AngⅡ浓度下降、NO3-浓度明显升高;A ld/NO3-、ET/NO3-、AngII/NO3-均明显下降。结论:外源性醛固酮可明显升高血中A ld/NO3-浓度比,并显著活化心、肺、脾、脑组织CaN。螺内酯则可全面维护内皮活性因子稳态,下调血A ld/NO3-、AngII/NO3-和ET/NO3-比值,减轻组织CaN的活化效应。     

BMP1和mTLL1在牙齿发育中的研究进展

骨形态发生蛋白1（bone morphogenetic protein 1,BMP1）和哺乳动物tolloid 样 1（mammalian tolloid like 1,mTLL1）是细胞外基质金属蛋白酶,同属于虾红素家族（astacin family）,在包括牙在内的多种组织中共表达。BMP1和mTLL1具有功能冗余性,在切割和激活细胞外基质（extracellular matrix,ECM）蛋白方面起重要作用,通过水解修剪各种ECM蛋白的前体调节ECM的沉积。以往研究表明,BMP1和mTLL1促进成牙本质细胞和成骨细胞分化,维持ECM中胶原和非胶原蛋白的平衡,在牙齿发育中发挥重要作用。现就BMP1和mTLL1在牙齿发育中的研究现状作一综述。     

血清可溶性CD44V检测在口腔颌面部鳞状细胞癌诊断中的意义

目的:探讨血清可溶性CD44V水平变化在口腔颌面部鳞状细胞癌诊断中的临床意义。方法:采用定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测口腔颌面部鳞状细胞癌患者(44例)和健康成人(30例)血清中CD44V水平。结果:口腔颌面部鳞状细胞癌患者血清中CD44V水平明显低于健康成人组(P<0.01)。结论:血清CD44V含量测定对口腔颌面部鳞状细胞癌(OSCC)的早期诊断可能具有参考价值。     

醛固酮在大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的变化

目的 观察醛固酮(ALD)在骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤中的动态变化.方法 雄性wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为以下9组:正常对照组(n=8),缺血2h组(n=4),缺血4h组(n=8),再灌注0.5h组(n=8),再灌注2h组(n=8),再灌注4h组(n=8),再灌注6h组(n=8),再灌注12h组(n=4),再灌注24h组(n=6),其中再灌注组缺血时间均为4h.观察各组大鼠血浆ALD、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白-T(TNT)及心肌ALD水平的变化.结果 与正常对照组比较,缺血4h组血浆及心肌ALD水平开始上升(P<0.05),再灌注后二者继续上升.再灌注24h组血浆ALD达峰值,是正常对照组的6.2倍,且明显高于再灌注4h组(P<0.05),再灌注4～24h,心肌ALD持续稳定在较高水平;与缺血4h组比较,再灌注4、6、12、24h各组血浆及心肌ALD水平均明显升高(P<0.05).与正常对照组比较,缺血2h后血浆CK-MB即开始明显上升,缺血4h后血浆TNT、LDH开始升高(P0.05);再灌注后,上述心肌酶学指标继续上升,于再灌注4～6h达峰值,且明显高于缺血组(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注可导致全身及心肌局部醛固酮的持续激活,可能对骨骼肌缺血再灌注后远期心肌结构及功能损伤具有重要作用.