术前血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平与卵巢癌患者预后的关系

目的探讨卵巢癌患者术前血浆纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-dimer)水平与预后的关系。方法回顾性分析2008年11月至2012年11月于临颍县人民医院接受卵巢癌手术的126例患者的临床资料,根据ROC曲线,以FIB=365 mg/dL、D-dimer=0.3 mg/L为分界点,将患者分为低FIB组(53例)和高FIB组(73例),低D-dimer组(49例)和高D-dimer组(77例),分析患者术前血浆FIB、D-dimer水平与预后的关系。结果 Kaplan-Meier生存分析结果显示,低FIB组和高FIB组总生存时间(OS)分别为(65.28±3.12)、(59.38±1.92)个月,低FIB组OS长于高FIB组,差异有统计学意义(P<0.05)。低D-dimer组和高D-dimer组OS分别为(66.58±3.31)、(59.78±1.91)个月,低D-dimer组OS长于高D-dimer组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox模型分析显示,FIGO分期、病理分级、肿瘤大小、术前血浆FIB水平、术前血浆D-dimer水平是卵巢癌患者OS的独立影响因素(均P<0.05)。结论术前较高的血清FIB和D-dimer水平是卵巢癌患者预后的独立危险因素。     

二甲双胍对EGF信号通路调节机制的研究

目的:探讨二甲双胍联合表皮生长因子受体(EGFR)信号通路阻断剂对子宫内膜癌细胞增殖的影响及相关的作用机制。方法:选取子宫内膜癌Ishikawa及HEC-1A细胞,CCK-8方法检测二甲双胍联合或者不联合EGFR信号通路抑制剂AG1478对子宫内膜癌细胞增殖的影响。RT-PCR检测二甲双胍对EGFR mRNA的影响。Western blotting检测二甲双胍作用下子宫内膜癌细胞磷酸化EGFR/总EGFR和磷酸化ERK/总ERK水平的变化。结果:1AG1478能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖,二甲双胍能够增强其抑制作用;2二甲双胍抑制EGFR mRNA的表达;3二甲双胍能够抑制EGFR及ERK磷酸化蛋白的表达。结论:二甲双胍能够增强EGFR信号通路阻断剂AG1478对子宫内膜癌的抑制作用;并且二甲双胍可能通过抑制EGFR磷酸化蛋白的表达从而抑制ERK蛋白的磷酸化进而抑制子宫内膜癌细胞的增殖。     

原发性阴道恶性黑色素瘤患者预后影响因素分析:32例病例报道及系统评价

目的 探讨原发性阴道恶性黑色素瘤(PMMV)的预后及其影响因素.方法 收集郑州大学第一附属医院2013年1月至2018年6月收治的32例和中英文文献报道69例PMMV患者的临床病理资料,汇总后系统评价PMMV患者临床病理特征、预后及其影响因素.结果 共纳入101例PMMV患者.平均发病年龄61岁,79.2％为绝经后女性...     

不同方案治疗人乳头瘤病毒感染相关宫颈炎临床观察

目的 探讨不同方案治疗女性人乳头瘤病毒(HPV)感染相关宫颈炎的效果与安全性.方法 选取南阳市中心医院2018-03-01-2019-08-01收治的100例HPV感染相关的宫颈炎患者为研究对象.根据年龄、病变程度匹配的原则分为A组和B组,各50例.A组患者给予重组干扰素α-2b联合聚焦超声治疗,B组患者给予重组干扰素...     

二甲双胍通过核因子-κB信号通路抑制p-糖蛋白逆转卵巢癌细胞耐药性的研究

目的:探讨二甲双胍能否改善卵巢癌细胞化疗药耐药性及相关的作用机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍对A 2780/TAX和A 2780/DDP细胞耐药性的改变,采用荧光定量PCR方法检测二甲双胍对细胞中多药耐药基因-1(MDR-1)表达的作用,采用Western blot法检测二甲双胍对细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达和核因子(NF)-κB信号通路的影响。结果:1二甲双胍能够增加A 2780/DDP对顺铂的敏感性以及A 2780/TAX对紫杉醇的敏感性;2二甲双胍可通过抑制NF-κB信号通路降低P-gp的表达。结论:二甲双胍可增强顺铂、紫杉醇化疗药物对卵巢癌耐药细胞的杀伤作用,并且这一作用可能是二甲双胍通过抑制NF-κB信号通路降低P-gp的表达而实现的。     

子宫切除术中的无瘤防御

无瘤原则是一个外科手术的概念和措施,目的是为了减少肿瘤的种植与复发。因子宫良性疾病子宫切除手术路径包括经腹子宫切除术、腹腔镜子宫切除术（含机器人手术）、阴式子宫切除术,应采取手术切口保护、防止病变组织渗漏、及时扩大手术范围、避免病变组织污染手术器械、邻近病变组织完整切除、术后冲洗术野等无瘤防御措施。无瘤防御还应强调术中医护配合并贯穿术前、术中和术后的整个过程。     

卵巢癌患者生活方式对预后的影响研究

目的 评估卵巢癌患者确诊时BMI、体育锻炼、吸烟、饮酒、睡眠质量对其预后的影响。方法 对河南省人民医院妇科2018年3月—2022年8月确诊卵巢癌的324例患者进行问卷调查,并随访观察其生存状况。进行影响因素分析。结果 不同BMI卵巢癌患者的预后比较,肥胖前期患者的死亡率最低,其全因死亡率为57.14%,特异性死亡率为44.64%;轻度饮酒患者的死亡率最低,其全因死亡率为54.17%,特异性死亡率为45.83%;睡眠正常患者的死亡率低于睡眠障碍患者,其全因死亡率为66.96%,特异性死亡率为60.35%。logistic回归结显示：BMI为肥胖状态、有睡眠障碍、重度饮酒为导致全因死亡率升高的危险影响因素,P<0.05,OR>1。BMI为肥胖状态及消瘦状态、有睡眠障碍、中度及重度饮酒则为导致特异性死亡率升高的危险影响因素,P<0.05,OR>1。结论 对卵巢癌妇女来说,保持必要的脂肪储备(即非肥胖或消瘦状态)、良好的睡眠、少量适度饮酒可以提高其生存率。     

BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一。滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节。缺氧可使滋养细胞浸润过浅，子宫螺旋动脉重塑不良，使胎盘缺血缺氧，导致妊娠期高血压疾病的发生。     

二甲双胍通过抑制p38MAPK信号通路逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性

目的:探讨二甲双胍是否能够逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性,以及其可能的作用机制。方法:CCK-8法检测二甲双胍作用后卵巢癌细胞顺铂耐药株C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性变化,以及转染针对切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complemention 1,ERCC1)的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)后C13K和CP70细胞耐药性的变化。实时荧光定量PCR法检测不同浓度二甲双胍作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1基因表达的变化。蛋白质印迹法检测二甲双胍作用后C13K和CP70细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路的激活和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的抑制情况,以及联合或不联合AMPK信号通路阻断剂Compound C作用后ERCC1蛋白的表达情况。同时,蛋白质印迹法检测p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后耐药细胞中ERCC1蛋白表达的变化,以及二甲双胍作用联合p38MAPK si RNA转染前后耐药细胞中ERCC1蛋白的表达变化。结果:二甲双胍能够逆转C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性(P<0.05)。二甲双胍作用能够降低C13K和CP70细胞中ERCC1 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05),并激活AMPK信号通路(P<0.05);而联合应用AMPK信号通路阻断剂Compound C可以阻断二甲双胍的这种作用(即ERCC1蛋白表达水平升高)(P<0.01)。p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1蛋白表达水平降低(P<0.05);而二甲双胍作用可降低p38MAPK的磷酸化水平(P<0.01),抑制p38MAPK信号通路。二甲双胍作用转染了p38MAPK si RNA的C13K和CP70细胞后,ERCC1蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:二甲双胍可能逆转卵巢癌顺铂耐药株对顺铂的耐药性,并且这一作用可能是通过抑制p38MAPK信号通路和降低细胞中ERCC1的表达而实现的。     

自发性早产合并胎膜早破临床分析

目的探讨自发性早产(spontaneous preterm birth,SPB)合并胎膜早破(premature rupture of membranes,PROM)的诱因及其对母儿结局的影响。方法选取郑州大学第一附属医院2008年3月至2012年3月住院分娩患者的病历资料,287例28³7孕周的SPB合并PROM的孕妇作为观察组,同期住院分娩的119例SPB未合并PROM的孕妇作为对照组。回顾性分析两组妊娠结局的不同,以及影响妊娠结局的诱因。结果观察组新生儿肺透明膜病的发生率显著低于对照组,观察组新生儿除肺透明膜病外其他感染的发生率显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组新生儿出生后Apgar<7分、新生儿窒息、新生儿高胆红素血症、新生儿胎粪吸入综合征、新生儿死亡率较对照组有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。下生殖道感染是PROM最常见的诱因。结论 SPB合并PROM患者比SPB未合并PROM患者的新生儿感染率增加,新生儿肺透明膜病的发生率明显降低,新生儿死亡率比较差异无统计学意义。