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1.
目的研究瑞巴派特是否通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤。方法体外培养GES-1细胞株,将其分为空白对照组、阿司匹林(IC10浓度)损伤组和阿司匹林(IC10浓度)联合不同浓度瑞巴派特(0.2、0.5、1.0 mmol/L)保护组,利用qRT-PCR检测miR-877-5p的表达情况。转染miR-877-5p inhibitors到阿司匹林损伤组的细胞,转染miR-877-5p mimics到0.5 mmol/L瑞巴派特保护组的细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况。利用miRNA靶基因数据库预测miR-877-5p的靶基因,并利用生物信息学分析miR-877-5p的功能。结果阿司匹林损伤组中的miR-877-5p表达量明显高于瑞巴派特保护组(P0.05),miR-877-5p表达量在保护组中随着瑞巴派特浓度增加而逐渐降低(F=71.87,P0.05)。转染miR-877-5p inhibitors能减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞增殖的抑制作用(P0.05),抑制细胞的凋亡(P0.05)。转染miR-877-5p mimics能抑制瑞巴派特对细胞的增殖效应(P0.05),促进细胞凋亡(P0.05)。生物信息学发现,miR-877-5p共有945个靶基因,这些靶基因多参与c AMP信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等发挥作用。结论瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达,减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤。  相似文献   
2.
目的 检测长链非编码RNA(lncRNA)在胃癌中的表达,并初步分析其功能。方法 34对胃癌及癌旁正常组织的转录组测序数据从癌症基因组图谱计划(TCGA)网站下载获得。用Subread和featureCounts分析数据,获得mRNA和lncRNA的表达值。用edgeR分析获得差异表达lncRNA和与差异表达lncRNA共表达的mRNA,并作基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果 在胃癌组织和癌旁正常组织中差异表达的lncRNA有1345个,其中在胃癌组织中表达上调758个,下调587个。共表达分析显示,1045个编码基因与lncRNA表达相关。与差异表达lncRNA共表达的mRNA涉及的GO生物学过程包括有丝分裂期、细胞分裂、DNA复制等,涉及的KEGG通路包括细胞周期、细胞粘附分子等。结论 lncRNA在胃癌和癌旁正常组织中的表达有显著差异,提示其在胃癌的发生、发展中起重要作用。  相似文献   
3.
巨细胞病毒食管炎通常发病于有免疫缺陷的患者,国内对于免疫力正常并患有巨细胞病毒食管炎的病例尚未见报道。现报道1例并进行相关文献复习,总结免疫力正常巨细胞病毒食管炎患者的临床表现、内镜下特点、诊断及治疗方法。  相似文献   
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