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1.
<正>共济失调毛细血管扩张征突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM)属于一种DNA修复基因,定位于染色体11q22-q23。本研究拟采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot检测ATM/ATM与Rod 3相关蛋白激酶(ATR)-p53-Bcl2/Bax通路中关键基因ATM、ATR、p53、Bax、Bcl-  相似文献   
2.
目的:探讨下调磷酸核糖焦磷酸合成酶亚基II(PRPS2)基因表达对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建PRPS2基因干扰载体sh-PRPS2,正常对照组不转染载体,阴性对照组转染阴性对照载体sh-PRPS2-0,3个实验组分别转染干扰载体sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3,经DNA测序鉴定后转染人结肠癌HCT116细胞,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各载体转染后细胞PRPS2 mRNA和蛋白水平的表达变化,CCK8试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果:经DNA测序证实成功构建sh-PRPS2干扰载体3个,分别为sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3。将上述3个干扰载体分别转染HCT116细胞72 h后,RT-PCR结果显示,PRPS2 mRNA相对表达量依次为0.61±0.03、0.89±0.02、0.27±0.05,与对照组比较,均显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,PRPS2蛋白相对表达量依次为0.37±0.06、0.84±0.05、0.30±0.04,与对照组比较均显著下降(P<0.05)。转染sh-PRPS2-3载体72 h后细胞增殖抑制率达19.8%±2.4%,凋亡率上升至68.4%±4.6%,G0/G1期细胞比例上升为12.9%±3.8%。结论:PRPS2的低表达可以有效抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,细胞阻滞于G0/G1期,本研究为肿瘤的靶向治疗提供了研究基础。  相似文献   
3.
目的调查太原市医务人员对药品不良反应(ADR)的认知程度,为进一步促进和完善ADR报告和监测提供参考。方法采用调查问卷的形式,对太原市不同级别医院和诊所的医务人员进行抽样调查。结果太原市医务人员对ADR基本知识如ADR的概念、是否只有新药才发生ADR等有所了解,但存在ADR报告意识淡薄,对报告程序不了解,ADR的法律意识不强等问题。结论应加强有关ADR知识的宣传与培训,提高太原市医务人员对ADR的认知度,提升其在ADR监测工作中的自觉性。同时,应完善ADR监测体系,保障公众用药安全。  相似文献   
4.
目的分析甘油三酯葡萄糖(TyG)指数与稳定性冠心病患者冠状动脉病变支数的关联。方法该研究为横断面研究。纳入2019年1月1日至2020年4月30日在复旦大学附属中山医院住院进行冠状动脉造影的稳定性冠心病患者, 根据TyG指数是否高于均值将入选者分为高TyG指数组和低TyG指数组。收集入选患者的一般临床资料、实验室检查结果, 并计算TyG指数。通过冠状动脉造影评估患者冠状动脉病变情况。采用logistic回归模型分析冠状动脉病变支数的关联因素。结果共入选患者832例, 其中男性641例(77.0%), 年龄(64.6±11.5)岁, TyG指数均值为8.78, 将TyG指数≥8.78的患者纳入高TyG指数组(411例), TyG指数<8.78的患者纳入低TyG指数组(421例)。与低TyG指数组比较, 高TyG指数组患者的体重指数、舒张压更高(均P<0.05), 吸烟及合并糖尿病的患者更多(均P<0.05), 冠心病的发病年龄更小(P<0.001), 使用他汀类药物的患者比例较低(P=0.027)。与低TyG指数组比较, 高TyG指数组患者血红细胞计数、血红蛋白、...  相似文献   
5.
摘 要吸烟是许多疾病发生的危险因素,而尼古丁是烟草中最主要的生物碱。本文回顾了烟草中尼古丁的吸收、分布、人体内短期和长期烟草暴露的生物标志以及烟草中尼古丁对肿瘤的作用。为了深入理解吸烟的成瘾性及促癌性提供了理论基础。  相似文献   
6.
目的观察不同浓度尼古丁对人肺腺癌(NCI-H1975)细胞和人大细胞肺癌(NCI-H460)细胞增殖和凋亡的影响。方法分别取处于对数生长期的NCI-H1975细胞和NCI-H460细胞,调整细胞密度为1×104/ml,分别暴露于含终浓度为0(对照)、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L尼古丁的低血清培养基培养72 h;或者分别暴露于含终浓度为0(对照)、1μmol/L尼古丁的低血清培养基培养24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞活性。分别取处于对数生长期的NCI-H1975细胞和NCI-H460细胞,调整细胞密度为1×104/ml,分别暴露于含终浓度为40μmol/L顺伯的低血清培养基24 h,诱导细胞发生凋亡;将诱导后的NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L尼古丁的低血清培养基培养72 h,或者分别暴露于含终浓度为0(对照)、1μmol/L尼古丁的低血清培养基培养24、48、72 h。采用Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,各浓度尼古丁分别染毒NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞72 h后的细胞存活率均增加,差异有统计学意义(P0.05)。且随着尼古丁染毒浓度的升高,NCI-H1975细胞、NCIH460细胞暴露72 h后的细胞存活率呈明显的先上升后下降趋势。与对照组相比,1μmol/L尼古丁作用NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞24、48、72 h后的细胞存活率均较高,差异有统计学意义(P0.05)。且随着染毒时间的延长,1μmol/L尼古丁暴露NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞的细胞存活率呈明显的上升趋势。40μmol/L顺铂作用于NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞24 h后,其细胞凋亡率显著升高,与空白组相比,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,各浓度尼古丁作用于顺铂诱导后的NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞72 h后,其细胞凋亡率均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着尼古丁染毒浓度的升高,顺铂诱导后的NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞暴露72 h后的细胞凋亡率呈明显的下降的趋势。与对照组相比,1μmol/L尼古丁作用于顺铂诱导后的NCI-H1975细胞、NCI-H460细胞24、48、72 h后的细胞凋亡率均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着染毒时间的延长,1μmol/L尼古丁暴露顺铂诱导后NCI-H1975细胞、NCIH460细胞的凋亡率呈明显的下降趋势。结论尼古丁可促进NCI-H1975细胞和NCI-H460细胞增殖并抑制细胞凋亡。  相似文献   
7.
幽门螺杆菌(Hp)主要通过经口途径传播, 家庭内传播是其感染的主要方式之一。Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。报道1例以家庭为单位进行疾病管理的Hp感染治疗案例, 旨在提高全科医生对Hp感染的规范化诊疗水平和综合管理能力。  相似文献   
8.
目的探讨PI3K/Akt通路在尼古丁促进人肺腺癌细胞NCI-H1975增殖及抑制其凋亡中的作用。方法不同浓度尼古丁(0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理细胞72 h或者1%μmol/L尼古丁处理细胞不同时间(24、48、72 h)后,用RT-PCR、Western blot测PI3K/Akt通路及其下游分子(Bad、Caspase9、Fox O3a、m TOR)的mRNA和蛋白质变化情况;不同浓度尼古丁处理细胞1 h后,用Western blot测PI3K/Akt通路及其下游分子的磷酸化蛋白质(p-Akt、p-Bad、p-Caspase9、p-Fox O3a、p-m TOR)变化情况。结果随尼古丁浓度增大或者其作用时间延长,人肺腺癌细胞NCI-H1975中PI3K mRNA及蛋白质表达上调(P0.05),PI3K/Akt通路下游分子Bad、Caspase9、FoxO3a、m TOR mRNA及蛋白质表达下调(P0.05);蛋白质磷酸化水平(p-Akt、p-Bad、p-Caspase9、p-Fox O3a、pm TOR)随尼古丁浓度增大而增高(P0.05),具有浓度依赖性。结论尼古丁可能通过PI3K/Akt通路调节其下游多个靶分子的mRNA表达、蛋白质表达及磷酸化蛋白质从而调节人肺腺癌细胞NCI-H1975的增殖与凋亡。  相似文献   
9.
目的 分析太原市食源性疾病暴发事件的致病因素、暴发场所、原因食品等分布情况,为开展食源性疾病监测和制定有效的防控措施提供科学依据。方法 对2016—2020年上报到国家食源性疾病暴发监测系统的太原市食源性疾病暴发事件进行统计分析。结果 2016—2020年太原市共上报食源性疾病暴发事件42起,累计发病311人,发病率为1.42/10万。其中,第三季度事件数最多,发生16起,罹患率最高,为20.43%;<10人的小规模事件最多,发生33起,占76.74%;发生场所主要为家庭的有16起,占38.10%;原因食品大多是多种或混合食品,发生14起,占33.33%。在明确致病因素的事件中,有毒动植物及其毒素、致病微生物及其毒素各占一半。结论建议加强对基层医疗机构医务人员进行业务技能培训,提高医务人员的诊疗敏感性和上报意识;相关部门要进一步加大经费支持力度,加强对人群进行食品安全知识宣教和对餐饮服务业等高风险点场所进行管理。  相似文献   
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