改良网状支架治疗肝内门体分流术后严重肝性脑病一例

改良网状支架治疗肝内门体分流术后严重肝性脑病一例许戈良，徐荣楠，胡荷节，李建生，杨树高，梁山患者，男，３３岁。因腹部饱胀不适，左上腹包块，偶有黑便５年，以肝炎后肝硬化，门脉高压症，要求手术于１９９４年４月８日入院。入院时查体，肝功能Ｂ级，血ＮＨ３２３...     

奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响

目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%～26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。     

二乙基亚硝胺联合N-亚硝基吗啉诱导大鼠肝癌模型的实验病理研究

目的建立二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）联合Ⅳ-亚硝基吗啉（N-nitrosomorpholine,NMOR）诱导SD大鼠的肝癌模型并初步动态观察肝脏病理形态变化及肝癌肺转移。方法按100mS／kg体重腹腔注射一次DEN,第二天开始给予含100ppmNMOR饮水供鼠自由饮用的方法诱导SD大鼠肝癌模型,病理常规HE染色动态观察。结果病理学检查证实DEN＋NMOR成功诱导出具有转移能力的肝癌模型,20周时肝癌发生率为87．5％（21／24）,肺转移发生率为47．6％（10／21）。病理过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生硬化期、肝细胞癌变和肺转移发生等时期。结论该肝癌模型可以作为研究人类肝癌发生、发展和转移的一种理想的动物模型。     

缺氧诱导因子2在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究缺氧诱导因子2(HIF-2)在肝癌组织及血清中的表达及其与临床病理因素之间的关系,探讨血清中HIF-2对于肝癌的诊断价值。方法 收集具有完整病例及随访资料的90例患者肝癌组织标本,免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-2的表达,酶联免疫吸附试验ELISA检测患者术前血清中HIF-2的表达,探讨HIF-2的表达与患者临床病理因素的关系。受试者工作曲线(Receiver operating characteristics,ROC)分析比较HIF-2和血清AFP值单独以及联合对肝癌的诊断价值。结果 90例肝癌组织中69例显示出HIF-2阳性表达(76.7%),显著高于癌旁组织(11/90,12.2%),且HIF-2高表达的与血管浸润、肿瘤包膜不完整、TNM分期晚以及病理Edmondson分级高密切相关。肝癌患者术前血清中HIF-2的表达水平明显增高,且其表达与血管浸润、肿瘤包膜、肿瘤TNM分期、病理Edmondson分级以及肝硬化程度相关,ROC曲线分析提示HIF-2联合AFP较HIF-2或AFP拥有更大的曲线下面积。结论 人肝癌组织中HIF-2高表达,其表达与血管浸润、肿瘤包膜、TNM分期以及病理分级相关;联合血清HIF-2和AFP检测可提高肝癌检出率;HIF-2可能作为肝癌早期诊断及预后预测的潜在分子标记物。     

CD133和CD34在肝细胞癌血管生成拟态形成中的表达及意义◆

背景:在恶性肿瘤中血管生成拟态的形成过程与肿瘤干细胞有密切联系. 目的:分析肝癌干细胞标志物 CD133和 CD34在肝细胞癌血管生成拟态形成中的表达及意义. 方法:建立肝癌细胞 HCC97H、SMMC7721和正常肝细胞 L02三维培养体系,结合激光捕获显微切割技术分离形成血管生成拟态的肝癌细胞,分别利用 RT-PCR 和 Western blot 技术检测 CD133和 CD34表达水平. 结果与结论:三维培养条件下,肝癌细胞 HCC97H 细胞形成血管生成拟态,肝癌细胞 SMMC7721以及正常肝细胞L02未形成血管生成拟态.形成血管生成拟态的肝癌细胞 HCC97H 中 CD133、CD34在 mRNA 及蛋白表达水平上均高于未形成血管生成拟态的肝癌细胞 SMMC7721和正常肝细胞 L02(P <0.05).表明高侵袭性肝癌细胞在三维培养下形成血管生成拟态,而低侵袭性肝癌细胞及正常肝细胞不能形成血管生成拟态;肝癌细胞形成血管生成拟态的过程中与表达肝癌干细胞有关.     

雷帕霉素抑制大鼠肝癌生长及转移的实验研究

目的 探讨雷帕霉素对诱导性SD大鼠肝癌生长,转移的影响及其可能机制. 方法联合应用二乙基亚硝胺和N-亚硝基吗啉建立诱导性SD大鼠肝癌模型.实验第16周,将120只成模大鼠随机分为4组,分别给予腹腔注射雷帕霉素1.5 mg·kg-1·d-1、雷帕霉素4.5 mg·kg-1·d-1、环孢素A 25 mg·kg-1·d-1、及等量0.9%等渗盐水.用药4周后观察肿瘤生长及转移情况,酶联免疫吸附法测大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平;CD34标记血管内皮细胞测肿瘤微血管密度;免疫组织化学法和Western blot测肝癌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及VEGF的表达;逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α mRNA及VEGF mRNA水平.根据资料不同分别应用单因素方差分析、χ2检验及Kaplan-Meier法进行统计学分析. 结果雷帕霉素常规剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1、)及高剂量组(4.5 mg·kg-1·d-1、)与对照组比较,大鼠平均肝质量(5.58%±0.42%及5.69%±0.74%对比10.42%±1.86%),平均肝、肺表面结节数[(5.12±0.68)个、(5.67±1.12)个,(0.43±0.11)个、(0.45±0.83),个对比(12.36±3.45)个、(1.81±0.37)个]及肺转移率(17.2%,14.8%对比50.0%)降低,P值均<0.05或<0.01;微血管密度值(每高倍视野微血管数1.02±0.23、1.13±0.42对比3.08±0.67)减少,P<0.01;血清VEGF减少,HIF-1α及VEGF蛋白和mRNA水平表达均显著下调.而环饱素A组所测指标与雷帕霉素组相比呈相反趋势. 结论雷帕霉素具有显著抑制肝癌生长及转移的作用,与抑制肿瘤血管生成明显相关;抑制HIF-1α及VEGF促血管形成因子的转录、表达是其主要的作用方式之一.     

我院基于整体设计的自动化药房建设

目的:为自动化药房的建设提供参考。方法:从设计理念、自动化设备和设计方案等方面介绍我院南区自动化药房建设的情况,并总结其运行3年多后的效果。结果:自动化药房的设计遵循设备自动化、布局合理化、服务人性化、管理信息化等原则,结合我院药房位置、药房布局、患者流量、患者特点、服务流程等方面进行整体规划、设计,从功能上分为门诊药房和住院药房,配备了不同的自动化设备并调整了相关发药流程。自运行以来,每年节省人力成本约50万,发药差错率控制在0.01‰以内,患者等候取药时间(约1 min)缩短至原来的1/10,达到了预期目标。结论:基于整体设计的自动化药房优化了发药流程,提高了工作效率和管理效能,提高了药学服务水平。     

雷帕霉素抑制肿瘤血管生成的研究进展

实体瘤的生长和转移与血管生成密切相关,抑制肿瘤血管生成可作为控制肿瘤的重要手段。最近研究表明免疫抑制剂雷帕霉素具有抗肿瘤血管生成作用,这种作用可能与抑制血管内皮细胞增殖与迁移,减少促血管生成因子释放及促进肿瘤血管血栓形成等有关。对雷帕霉素抗肿瘤血管生成作用的深入研究可使其不仅作为一种免疫抑制剂,还可作为一种抗肿瘤药物应用于临床。现就雷帕霉素抑制肿瘤血管生成的可能机制作一综述。     

单光子发射型计算机断层显像在肝脏储备功能评估中的应用

单光子发射型计算机断层显像（SPECT）动态检查肝脏储备功能,具有方便、可靠、直观、抗干扰能力强等优点,越来越受到肝脏外科界的重视。从单纯的判断肝脏损伤程度,预测肝脏术后的可能并发症,肝脏储备功能的评估,到模拟切除判断术后肝脏功能等,均表现出其广阔的发展前景。本文重点讨论其在肝脏储备功能评估中的作用。