犬实验性呼吸窘迫综合征肺脏超微结构观察

1.本文观察了15只犬的不同剂量油酸静脉内注射、不同时间活杀和不同处理(治疗与非治疗)的RDS肺脏超微结构变化,发现各组基本病变一致,只不过时间短者病变轻,时间长者病变重。另外,东菪莨碱治疗组与非治疗组病变基本相同,说明该药对本组RDS治疗无效。 2.油酸对肺毛细血管内皮损伤的机制,除其化学毒性作用外,结合毛细血管内中性白细胞集聚,说明补体及中性白细胞产生的毒性氧根亦有作用。 3.本实验所见肺透明膜的成分,有的由血浆蛋白颗粒组成,有的由纤维蛋白组成,透明膜处肺泡上皮未见坏死。关于透明膜的成分,虽然有人提及可由水肿液中的蛋白质沉积于肺泡表面形成,但电镜材料我们所见与文献记载有所不同。 4.本实验见肺泡内有大片表面活性物质存在,且发生空泡化。此现象可能说明RDS时肺泡表面活性物质并不减少,只是因发生了性质的改变而失去了其应有的活性而已。     

重度呼吸道蒸气烧伤实验研究之七——实验性呼吸道烧伤的病理形态学研究 Ⅰ、光学显微镜观察

全身严重烧伤并发呼吸道烧伤者多见,所以呼吸道烧伤在烧伤病人的致死原因中占重要位置。国外已进行过一些呼吸道烧伤的动物实验研究,但国内尚缺乏这方面的材料。为了给临床提供防治呼吸道烧伤的基础资料,我们进行了实验性呼吸道烧伤的病理形态学研究。分光镜与电镜两部分。本文为光镜研究材料,而电镜研究材料将另文发表。     

原发性扩张型心肌病15例病理临床探讨

原发性扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的一型。鉴于国内文献中此型心肌病的尸检资料尚不多见,现将经我们尸检证实的15例心肌病作一回顾性的观察与分析,并结合临床加以探讨。     

重度呼吸道蒸气烧伤的心脏早期病理变化

呼吸道烧伤时心脏的病理形态改变,文献上已有记载,但多为光镜下所见之中期或晚期变化,尚未见早期变化的报道,更缺乏有关组化和电镜方面的资料。为此,本文通过重度呼吸道蒸气烧伤实验,着重观察了呼吸道烧伤时心肌早期的组织化学和超微结构的改变,以探明呼吸道烧伤时心脏之早期病变及其发生机理。     

Effects of Ginsenosides and Ketoprofen on Smoke Inhalation Injury in Rabbits and Rats

Six hours after smoke inhalation injury in rabbits, the permeability of pulmonary vesselsand the aggregation of circulating platelets increased markedly accompanied with apparent patholog-ical changes in the trachea and lungs. Fifteen minutes after smoke inhalation injury in rabbits, an intravenous dose of ginsenosides or ketoprofenwas given to the animals respectively. 6 hours after medication, it was found that both the drugscould significantly alleviate the platelet aggregation, but only ginsenosides could alleviate theaugmentation of pulmonary vascular permeability and the pathological lesions in the trachea andlungs. In those rats injured by smoke inhalation, l hour after an intravenous dose of ginsenosides, theplasma PGI_2 level was elevated and TXA_2/PGI_2 ratio decreased significantly.     

硫氮酮治疗大鼠慢性缺氧时心肌和肺的病理变化

慢性缺氧时动物心肌和肺的主要病变为:心肌溶解坏死,线粒体增生、肿胀或溶解,毛细血管内皮细胞肿胀、饮泡增多、出现小管和呈绒毛状突起;肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,静脉血管周围结缔组织肿胀或见蛋白性物质等变化。硫氮(艹卓)酮治疗者,病变减少或变轻,毛细血管结构多较正常。文中对主要病变的发生机理,硫氮(艹卓)酮的作用进行了讨论。     

犬烟雾吸入性损伤早期肝脏的病理变化

本文系研究犬烟雾吸入性损伤早期肝脏的病理组织学和超微结构变化。实验结果表明,其变化主要表现为肝细胞变性、坏死和枯否氏细胞增生、吞噬增强与继之退变。这些变化于伤后2h即出现,且较明显,6h加重,24h渐减轻。此动态性变化与动物烟雾吸入后血内COHb的变化规律基本相符合。作者认为,一氧化碳中毒在烟雾吸入性损伤早期肝脏病变的发生中显然起着重要的作用。     

人参皂甙和酮布芬对烟雾吸入性肺损伤的影响

家兔烟雾吸入伤后6h,肺血管通透性和循环中血小板聚集率均明显增加,气管和肺部也有明显病变。治疗组于伤后15min静注人参总皂甙或酮布芬后6h,虽然两种药物均使循环中血小板聚集率显著降低,但只有人参总皂甙能明显降低伤后增加的肺血管通透性和减轻气管和肺部的病变。大白鼠在类似的实验条件下,人参总皂甙给药后1h,可使血中PGI_2水平升高,TXA_2/PGI_2的比值明显下降。     

重度呼吸道蒸气烧伤早期肺水肿发生机制的研究—气管、支气管壁肥大细胞变化与肺水肿的关系

呼吸道烧伤早期肺水肿的发生机制是人们瞩目的一个问题,但是至今尚不十分清楚。其中关于组织胺在早期肺水肿发生上的作用,意见也不一致。近年来临床上对组织胺在肺水肿发生的作用,常因用抗组织胺药治疗无显效而持否定态度。有的实验研究材料对组织胺也未加肯定。本文试图通过观察呼吸道蒸气烧伤后气管,支气管壁肥大细胞脱颗粒变化以及其     

细支气管-肺泡癌10例尸检材料分析

本文报道了10例细支气管-肺泡癌尸检病例。肉眼观察本瘤可分为①细结节型;②大结节型;③弥漫型三型。组织学类型可有①肺泡型和②乳头状型两种。转移途径最常是通过淋巴道,转移至局部淋巴结;其次为血路,转移至脑、(脑膜癌病)骨和肾上腺等器官。本癌的发生似与肺纤维化和瘢痕形成有密切关系。