TLR3与TLR9在溃疡性结肠炎中表达状态及临床意义的研究

目的观察TLR3和TLR9在溃疡性结肠炎(UC)患者病变组织和正常大肠组织中的表达情况,探讨其在UC发病机制中的作用。方法收集UC病例及正常对照结肠镜活检标本各30例。采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术,检测UC患者及正常对照组肠黏膜中TLR3、TLR9的表达情况。结果 UC病变组织、正常结肠组织中均有TLR3 mRNA及TLR9 mRNA的表达,但UC组织中TLR9 mRNA表达显著高于正常结肠组织,而TLR3 mRNA与正常结肠组织相比差异无统计学意义。在免疫组化染色图片上,发现TLR3、TLR9主要在细胞的胞浆中表达,在UC病变组织中TLR9阳性表达率明显高于正常结肠组织(P0.05)。结论TLR9在UC患者中表达高度上调,推测它可能参与了UC的发病过程。     

STAT3和p38在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测信号传导及转录活化因子STAT3和p38在胃癌组织中的表达及其与胃癌组织分化程度的相关关系。方法：采用免疫组化二步法检测60例胃癌患者组织标本,其中高-中分化胃癌组30例,低分化胃癌组30例,另设空白对照组30例,分别检测各组STAT3和p38蛋白的表达,分析各组之间表达的差异及其相关性。结果：STAT3、p38阳性信号主要位于胞浆和胞核中,STAT3和p38的表达在胃癌组织明显高于正常胃组织（P〈0.01）,在不同组织分化程度的胃癌组织中有显著差异（P〈0.01）,低分化胃癌组STAT3和p38的表达明显高于高-中分化胃癌组。二者的表达具有相关性。结论：胃癌组织中,STAT3和p38的表达程度明显增高,二者之间存在正相关关系,说明二者可能具有协同和/或交互作用。随着胃癌组织分化程度的降低,二者的表达明显增强。二者的异常激活可能在诱导胃癌的发生、发展和分化中充当重要角色。