VEGF-C和VEGF-D蛋白表达在胰腺癌淋巴转移中的意义

目的探讨胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达与淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生在胰腺癌淋巴转移中的作用及意义。方法免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D的表达及其与临床病理、淋巴结转移的关系。结果胰腺癌VEGF-C、VEGF-D蛋白表达阳性率分别为73%(22/30)、57%(17/30),肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,其表达与肿瘤的部位、分化程度、组织学类型无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ~Ⅳ期显著高于Ⅰ~Ⅱ期。在VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性组,淋巴结转移均显著增多。结论VEGF-C和VEGF-D与诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移有关。     

胰腺癌中bcl-2的表达与细胞凋亡及癌基因c-myc表达的关系

目的：探讨人胰腺癌中bcl-2的变化情况与细胞凋亡及c-myc表达的关系。方法：采用免疫组织化学（SP法）和分子原位杂交法检测bcl-2及c-myc在胰腺癌病人癌组织（50例）和胰腺癌转移灶组织（15例）中的表达。采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果：细胞凋亡的变化规律与胰腺癌的发生发展和临床病理特征有着内在联系。在mRNA和蛋白水平上bcl-2基因和c-myc基因分布一致。bcl-2蛋白的表达影响胰腺癌中细胞凋亡,并与c-myc蛋白在胰腺癌和胰腺癌转移灶组中的表达协同关系。结论：bcl-2和c-myc基因在胰腺癌发生和发展过程中发挥着重要作用。     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

乳腺癌保留乳房治疗的研究

本院自１９８５年以来，开展了乳腺癌保留乳房治疗的研究，至１９９３年１２月共治疗４５例，其中Ⅰ期２２例，Ⅱ期２３例。经３年、５年随访观察，复发率为７．３％（３／４１），其中１例单纯乳腺复发经行乳房切除补救，５年后仍无瘤生存。乳腺复发伴肝转移、乳腺复发伴肺转移各１例，分别于３年、４年死亡。３年无瘤生存率为９５．１％（３９／４１），５年为９３．３％（２８／３０）。作者认为：Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者中，部分病例选择性行保留乳房治疗的方案是可行的。     

FasL表达在肝癌肿瘤免疫逃避中的意义

目的 :探讨肝癌中FasL表达在肿瘤免疫逃避中的意义。方法 :采用免疫组织化学法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,对 4 1例肝癌组织中FasL表达及其肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的关系进行研究。结果 :肝癌FasL表达阳性率为 4 1 4 6% ,FasL阳性组肝癌肿瘤浸润淋巴细胞 (tumorinfiltratinglymphocytes ,TIL )凋亡指数约是FasL阴性组肝癌的 2倍 ,两组差异有显著意义。结论 :肝癌FasL表达在肿瘤免疫逃避中有重要意义     

原发性肝癌中Fas表达及其与细胞凋亡的关系

目的：研究Fas蛋白在肝癌组织中的表达和意义，探讨Fas蛋白与细胞凋亡的关系。方法：应用SABC免疫组织化学染色方法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术，对41例肝癌组织中Fas蛋白、凋亡细胞表达进行原位观察和比较。结果：肝癌中Fas蛋白阳性率为31．71％，癌旁肝硬化Fas阳性率80．00％，癌细胞Fas表达较癌旁显著减少，肝癌组织Fas表达与性别、肿瘤大小、组织分级无关，Fas基因表达与门静脉癌栓发生率呈负相关。Fas表达阳性的肝癌组织细胞凋亡指数明显高于Fas蛋白表达阴性组。结论：Fas／FasL系统在原发性肝癌肿瘤免疫逃避中起重要作用，Fas蛋白在原发性肝癌门静脉癌栓形成中作用值得进一步研究。     

联合检测血清YKL-40和CA19-9在胰腺癌病人中的应用

目的 探讨联合检测血清YKL-40和CA19-9对胰腺癌手术的意义。方法采用YKL-40 ELISA试剂盒和CA19-9 ELISA试剂盒分别检测血清YKL-40和CA19-9。结果YKL-40在胰腺癌各期中均较正常组明显升高，尤以Ⅲ、Ⅳ期显著，即胰腺癌侵犯周围组织时血清YKL-40水平高。结论YKL-40是一个独立的指标，提示我们在判断胰腺癌能否切除时可以结合YKL-40、CA19-9检测和CT检查；YKL-40和CA19-9联合检测有助于胰腺癌的术前预测。     

胰腺癌组织中雌激素受体表达及临床应用其拮抗剂三苯氧胺的疗效观察

我们检测了 5 0例患者胰腺癌组织中雌激素受体 (ＥＲ)的表达 ,探讨其与胰腺癌生物学行为的关系 ,并对 15例患者行三苯氧胺 (ＴＡＭ)治疗 ,现将结果报告如下。资料与方法1.一般资料 :收集我院 5 0例胰腺癌患者 ,其中男 33例 ,女 17例 ;年龄 10～ 72岁 ,中位年龄 5 7岁。病理组织学分型包括胰腺导管癌 35例 ,胰腺腺泡细胞癌 15例 ,其中高分化癌2 9例 ,低分化癌 2 1例 ;ＴＮＭ分期Ⅰ期 4例 ,Ⅱ期 8例 ,Ⅲ期 14例 ,Ⅳ期 2 4例。诊断标准按照ＵＩＣＣ胰腺癌ＴＮＭ分期 (1987年第Ⅳ版 )。本组行手术切除 18例 ,姑息性手术 32例 ,无手术死亡。2 .方…     

三苯氧胺对人胰腺癌细胞抑制作用机制的研究

目的探讨三苯氧胺（TAM）对人胰腺癌细胞的抑制作用机制。方法分别采用MTT比色分析法、流式细胞仪及RT-PCR技术检测TAM对人胰腺癌细胞株（Capan-Ⅱ，SW14990）和乳腺癌细胞株（T47D）中的细胞增殖、p53蛋白表达及p53mRNA的影响。结果高剂量的TAM对胁阳性的Capan-Ⅱ细胞有抑制作用，引起Capan-Ⅱ细胞p53蛋白表达降低。结论高剂量的TAM对ERa阳性的Capan-Ⅱ细胞有抑制作用，可能与降低p53表达有关。     

Fas／FasL在肝癌中的表达及意义

目的 探讨Fas、FasL在肝癌中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学法,对41例肝癌组织中Fas及其配体FasL表达进行观察和比较。结果 肝癌中Fas阳性率为31.7％,癌旁肝硬化Fas阳性率80.0％,癌细胞Fas表达较癌旁显著减少,肝癌及癌旁肝硬化,FasL阳性率分别为41.5％和65.0％;FasL表达在二者间差异无显著性。肝癌组织Fas、FasL表达与性别、肿瘤大小、组织分级无关。Fas表达与门静脉癌栓发生率呈负相关,FasL表达则与其无关。结论 Fas/FasL系统在原发性肝癌肿瘤免疫逃避中起重要作用,Fas抗原表达在原发性肝癌门静脉癌栓形成中的作用值得进一步研究。