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1.
目的总结1例异基因造血干细胞移植后并发与慢性移植物抗宿主病(cGVHD)相关的多发性肌炎的诊治体会。方法1例急性淋巴细胞白血病患者在处于完全缓解状态下接受同胞间供髓异基因造血干细胞移植,移植后采用环孢素A和甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病(GVHD)。结果移植后11 d,WBC>0.5×10~9/L,移植后13 d,血小板>20×10~9/L;27 d时,骨髓细胞染色体分析显示99%为供者型。移植后17 d,发生Ⅰ度急性皮肤型GVHD,经静脉注射地塞米松及甲氨蝶呤后,GVHD被完全控制。移植后8个月,患者发生轻度肝脏cGVHD,经他克莫司及硫唑嘌呤治疗,效果不佳,血清肝酶升高,后改为他克莫司和西罗莫司治疗,血清肝酶逐渐下降,但肌酸激酶从9 U/L上升至272 U/L,随后患者出现全身乏力,并逐渐加重,上下肢近端处活动出现障碍,肌酸激酶升至3010 U/L,股四头肌、肱二头肌的肌电图表现为肌源性损害,双侧大腿磁共振成像符合多发性肌炎表现,给予甲泼尼龙、血浆置换治疗,但无显著效果,患者突发阵发性呼吸困难,经抢救无效,患者死亡,死亡时肌酸激酶为21 010 U/L。结论多发性肌炎为cGVHD的一种较少见形式,累及重要肌组织者预后较差。 相似文献
2.
目的:探讨维奈克拉在难治急性髓系白血病(AML)患者移植中的应用。方法:回顾性分析2020年3月苏州大学附属第一医院收治的1例诱导治疗失败后使用维奈克拉和去甲基化药物桥接清髓性预处理方案后行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的难治AML患者诊治过程。结果:患者,女性,28岁,诊断为难治AML。初始给予IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)(3+7)方案诱导化疗未缓解,CLAG(克拉屈滨+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)方案再诱导化疗未缓解,使用维奈克拉与去甲基化药物桥接清髓性预处理方案化疗后,进行挽救性单倍体allo-HSCT。复查骨髓缓解,植入成功,随访100 d,持续缓解,无移植并发症发生。结论:对于原发诱导治疗失败的难治AML,使用维奈克拉与去甲基化药物桥接清髓性预处理可作为挽救性allo-HSCT的优选方案。 相似文献
3.
MDS患者Treg细胞的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
检测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)患者CD4+调节性T细胞变化,探讨其在MDS发病机制中的作用。方法以CD3和侧向角设门,采用直接免疫三标法以流式细胞术检测38例初治MDS患者(RA 17例、RAS 1例、RAEB 14例、RAEB-t 6例)及11例正常对照组外周血CD3+ CD4+细胞上CTLA-4、PD-1、CD25数量和比例变化,并探讨与疾病进展的关系。结果MDS组CTLA一4、PD I.1、CD25在CD3 4-CD4+表达率分别为2.14%±1.25%(RA 1.51%±0.80%、RAEB/RAEB-t 2.65%±1.33%),1.44%±0.88%(RA 0.93%±0.63%,RAEB/RAEB-t 2.02%±0.76%),3.18%±2.11%(RA 2.80%±1.38%、RAEB/RAEB-t 3.41%±2.46%),均高于正常对照组的0.11%±0.12%, 0.09%±0.14%,1.65%±1.14%(P<0.01)。随着疾病进展,负性调控因素CTLA-4、PD-L1、CD25在RAEB/RAEB-t组亦较RA组显著增高(P<0.01)。结论与正常人免疫系统比较,MDS患者CD4+调节性T细胞升高,免疫负调控增强,并在免疫格局中占据主导地位。随着疾病进展,MDS患者免疫负调控亦相应增强,免疫监视功能低下,从而有助于恶性克隆扩张、逃逸。 相似文献
4.
化疗联合重组Endostatin对小鼠种植瘤的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解化疗联合重组Endostatin对小鼠种植瘤的治疗作用。为肿瘤的免疫治疗提供条件。方法;构建小鼠En-dostatin原核表达质粒,在大肠杆菌表达小鼠Endostatin融合蛋白,分离纯化后,与丝裂霉素C联合应用,治疗种植在小鼠腿部肌肉内的小鼠肝癌H22肿瘤。观察瘤重,免疫组化检测肿瘤血管密度和肿瘤坏死情况。结论:单纯应用重组Endostatin治疗种植瘤即产生明显的抑制作用。和化疗合用后,抑制作用更强,肿瘤血管密度减少,肿瘤细胞大量坏死。 相似文献
5.
目的 报告4例合并肺部曲霉菌病的急性白血病病例。方法 4例患者均接受外科手术切除病灶,手术标本行常规HE染色。3例患者手术后接受抗真菌药物的再发预防。结果 4例患者均成功切除肺部曲霉菌球,组织病理检查的结果证实为曲霉菌感染,预防治疗使得所有患者成功接受进一步的化疗或造血干细胞移植。结论 手术治疗是合并肺部曲霉菌感染的急性白血病患者重要的辅助治疗手段,积极的再发预防可以保护患者接受进一步的化疗或造血干细胞移植。 相似文献
6.
CAG方案清除T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株A3细胞作用机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究主要探讨CAG方案清除T细胞性急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3细胞的作用机制及G-CSF/G—CSFR配体受体系统在清除过程中的作用。以单克隆抗体结合流式细胞术测定A3细胞表面G—CSFR表达率;以A3细胞为体外实验模型,分组加入不同浓度的G—CSF作用48小时后收集细胞,碘化丙锭细胞核染色法分析细胞周期变化;用Cell Counting Kit(CCK-8)检测不同浓度阿糖胞苷(Ara—C)和G-CSF组合作用48小时后对细胞生长抑制率的影响;用AnnexinV试剂盒结合流式细胞术检测Ara—C、阿克拉霉素(ACR)及G-CSF联合作用48小时后细胞凋亡水平。结果表明:T—ALL细胞株A3细胞表面高表达G—CSFR(94.2%);G—CSF作用48小时后S期A3细胞比例在一定浓度范围内随G—CSF浓度的增加而升高;CCK-8检测显示Ara—C+G—CSF组较单药Ara—C组抑制细胞生长更明显(Ara—C浓度10^-5mmol/L和10^-6mmol/L时P〈0.05);凋亡检测显示Ara—C+ACR+G-CSF组细胞早期凋亡率高达38%,显著高于Ara—C+ACR组。结论:T—ALL细胞株A3细胞表面高表达G-CSFR;G-CSF/G—CSFR配体受体系统在CAG方案清除A3细胞的过程中与化疗药物具有协同作用,即通过动员G0期细胞进入细胞增殖周期使细胞对化疗药物的敏感性增强、导致细胞凋亡,从而清除细胞。诱导凋亡是CAG方案清除T—ALL细胞株A3细胞的机制之一。 相似文献
7.
目的 比较非血缘关系供者造血干细胞移植(URD-HSCT)与单倍型相合供者移植(Hi-HSCT)的临床疗效.方法 接受URD-HSCT和Hi-HSCT的血液病患者分别为25例和30例,以改良BUCY方案或TBI/CY方案预处理,以环孢素联合甲氨蝶呤及霉酚酸酯为基础方案预防急性移植物抗宿主病(aGVHD),部分患者加用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)及CD25单抗.结果 URD-HSCT组均获造血重建,中位随访13个月,3年无病生存率(DFS)(54.1±11.9)%;Hi-HSCT组29例造血重建,中位随访10.3个月,3年DFS(43.1±9.1)%(P=0.13).两组累积Ⅲ~Ⅳ度aGVHD发生率分别为40.0%(10例)和37.9%(11例)(P>0.05).血液病复发各2例(复发率8.0%和6.0%,P>0.05),移植相关死亡率分别为40.0%(10例)和56.7%(17例)(P>0.05),死因依次为重度aGVHD合并感染、重症肺部感染和血液病复发.结论 URD-HSCT及Hi-HSCT均为治疗难治及高危恶性血液病的有效手段,应个体化选择最适供者,重度aGVHD和继发感染仍需要更积极有效的预防措施. 相似文献
8.
目的构建fms相关酪氨酸激酶3(FLT3)及FLT3-内部串联重复序列(FLT3-ITD)突变体的真核表达载体,在HEK293T细胞中稳定表达并通过免疫沉淀技术对蛋白进行纯化。方法从正常人及FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者骨髓干细胞中提取RNA,反转录为cDNA,使用带有流感病毒血凝素(HA)标签序列的特异性引物,采用PCR扩增出人FLT3及FLT3-ITD突变体编码区全长并克隆到CD530A-T2A-GFP载体上。重组的FLT3及突变体FLT3-ITD表达质粒,通过脂质体polyJ et转染到HEK293T细胞进行表达。使用HA抗体结合微珠沉淀带HA标签的FLT3及FLT3-ITD突变体蛋白。然后,通过HA肽段将蛋白竞争洗脱下来,洗脱下来的蛋白经银染染色。结果 FLT3及FLT3-ITD突变体全长编码序列成功构建到CD530A-T2A-GFP载体上,Western blot法及聚丙烯酰胺凝胶银染法成功检测到FLT3及FLT3-ITD突变体蛋白的表达、纯化。结论在HEK293T细胞中成功表达并纯化FLT3及FLT3-ITD突变体蛋白。 相似文献
9.
10.
目的:研究FLT3-ITD突变体ITD插入长度对细胞增殖能力、凋亡及靶向抑制剂敏感性的影响,为临床分级治疗FLT3-ITD突变型急性髓系白血病提供数据参考.方法:从先前解析出的ITD序列中挑选3个位置相同或相邻的不同大小的ITD序列,构建FLT3-ITD真核表达质粒;利用慢病毒包被系统建立FLT3-ITD稳定表达32D... 相似文献