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目的:观察特异性JNK抑制剂[specificc-junNH2terminalproteinkinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)a-mino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理。细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义。结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物CO-PADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 相似文献
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甘肃省河西地区胃癌发病状况的调查 总被引:9,自引:0,他引:9
李玉民 石斌 柴琛 李汛 周文策 刘虎 米登海 段国学 王芳 徐创贵 张勇 邓瑞 郭进华 张正坤 傅汉中 施耀仁 梁聚民 孙文勤 薛群基 刘维民 《中华普通外科杂志》2004,19(3):183-184
河西地区是甘肃省胃癌高发区 ,我们对该地区 1977~2 0 0 0年间的胃癌患者进行回顾性调查 ,现将情况总结如下。资料与方法1.调查对象 :甘肃武威、金昌、张掖、酒泉、嘉峪关等五地市各级医院的住院及门诊胃镜检查病例 ,均经手术或病理证实胃癌诊断。2 .调查方法 :按性别、年龄、长期居住地、幽门螺旋杆菌(HP)感染状况、病变部位、病理诊断等项目逐个登记 ,一律以检查当时的原始文字为准 ,如有居住地、诊断等项目不确切者 ,予以剔除。3.统计方法 :对本组数据采用 χ2 检验。结果1.调查病例的胃癌检出率及性别分布 :1977~ 2 0 0 0年进行胃镜… 相似文献
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胃癌组织中环氧合酶-2的表达及其意义 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用SP免疫组织化学方法检测 47例胃癌及 1 6例正常胃组织中COX 2的表达及其与幽门螺杆菌在胃癌组织中感染的关系。结果 正常胃组织中未见COX 2表达 ,胃癌组织中COX 2表达阳性率为 63 .8% (30 / 4 7) ,其阳性表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(P<0 .0 1 ) ,幽门螺杆菌感染阳性组中COX 2表达阳性率为 72 .4% (2 1 / 2 9) ,显著高于幽门螺杆菌阴性组的 50 .0 %(9/ 1 8) ,P =0 .0 2。结论 COX 2的表达参与胃癌的发生及恶性进展 ,COX 2的检测有助于评价胃癌的生物学行为 相似文献
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JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 相似文献
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羧基-D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞线粒体膜电位的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法将COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、线粒体跨膜电位。结果随COPADG浓度的升高,Eca-109细胞的抑制率增加,Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,(γ=1.0,P〈0.01);Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关(γ=1.0,P〈0.01)。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡并降低线粒体膜电位,从而启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖是否具有诱导人食管癌细胞Eta-109发生凋亡的作用。方法 采用体外细胞培养实验方法,应用MTT法、流式细胞仪检测、DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜等技术,观察药物对细胞生长的抑制率及细胞的形态学变化,检测凋亡峰及DNALadder。结果 MTT法测得细胞抑制率具有显著的时间及浓度依赖性;透射电镜下可见到凋亡典型的形态学变化,流式细胞仪检测显示细胞周期的G期阻滞及凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳显示清晰的DNA梯状电泳。结论 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖能够明显的抑制人食管癌细胞Eca-109的增殖,并诱导其发生凋亡。 相似文献