医学生物化学在线课程建设与翻转课堂实践

生物化学在线课程开展了课前、课堂、课后教学活动的设计与实践。课前发布清晰的课程学习目标和合理的课程导航;每节课都有详细的课堂教学计划,课堂教学部分采取基于系列化微课视频的翻转课堂。线上线下教学活动有机结合,以帮助学生内化知识与建构知识体系。结果表明:这种以学生为中心的医学生物化学教学新模式为学生的自主学习提供了优质的教学环境和教学资源。     

EGFRvⅢ上调FAK磷酸化促进人胶质瘤细胞迁移

目的：探讨表皮生长因子受体突变体Ⅲ（epidermal growth factor receptor mutation typeⅢ，EGFRvⅢ）促进入胶质瘤细胞迁移运动的可能机制。方法：利用反转录病毒感染技术建立EGFRvⅢ过表达的人胶质瘤细胞U87 EGFRvⅢ，琼脂滴细胞迁移实验和Transwell细胞迁移实验观察EGFRvⅢ对细胞迁移运动的影响；Western印迹法检测黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）磷酸化的变化。将FAK突变体FAK（Y397F）导入U87 EGFRvⅢ细胞，观察细胞侵袭运动变化。结果：EGFRvⅢ促进入胶质瘤细胞U87的迁移运动，同时使FAK397位点磷酸化水平上调。将FAK突变体Y397F转入U87 EGFRvⅢ细胞，FAK磷酸化水平下调同时细胞迁移能力下降。结论：EGFRvⅢ通过上调FAK397位点磷酸化水平来促进胶质瘤细胞的迁移。     

医院病人档案管理的改革对策探析

新医改要求必须保存和管理好病人档案,这是医院应该加强对病人档案管理的重视。文章分析了目前医院在病人档案管理方面存在的不足,并提出相应的对策,希望对完善与推进病人档案管理工作有所裨益。     

消化内镜下消化道息肉电切除术的护理配合

消化道息肉是消化内科常见疾病,其发病率与地理位置、生活习惯、年龄等有关,年龄越大,发病率越高,严重者可以发生癌变。而消化道息肉切除是该疾病治疗的主要手段。适用于各种大小的有蒂或亚蒂息肉,直径大致在1cm～2cm。我院自2006年12月-2007年12月共收治392例患者,现将护理体会介绍如下：     

肝癌术后弥散性血管内凝血患者的抗凝治疗1例

弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是恶性肿瘤常见的并发症,起病较为隐袭,它以血小板和纤维蛋白原减少、血栓形成为主要特征.对于肝癌术后出现DIC,表现为凝血时间延长、纤维蛋白原减少、重度血小板减少及肺动脉栓塞的患者,能否给予抗凝治疗?如何抗凝?本文报告...     

GLP-1类似物改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的研究

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、利拉鲁肽对照组(LIR组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LIR组)。造模成功后检测各组大鼠血糖、血胰岛素、血脂水平,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗...     

伪膜性肠炎48例内镜与临床特征

目的探讨抗生素所致伪膜性肠炎(pseudomembranous colitis,PMC)患者的临床表现及内镜下特征,提高诊治水平。方法对2006年至2011年我院诊治的48例伪膜性肠炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果伪膜性肠炎是一种主要发生于结肠,也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症,因受累黏膜表面覆有黄白色或黄绿色伪膜而得名。是一种长期应用抗生素的并发症,多发于合并长期慢性疾病、老年人、重症患者、免疫功能低下、外科大手术后及抗生素使用不规范的老年患者。全部患者均在广谱抗生素使用过程中出现腹泻、腹痛、血便等症状,结肠镜检查发现多数患者黄白(绿)色伪膜呈连续性或散在性分布。结论对长期大量使用抗生素的老年或重症患者,出现腹泻、腹痛、血便等症状时,应首先考虑有无PMC,尽快行结肠镜检查,它是诊断PMC快速而可靠的方法,一旦确诊应及早停用相关抗生素,使用足量、足疗程的甲硝唑、万古霉素和相应的微生态制剂是治疗PMC的有效方法。     

PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭

背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%～40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中.PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭.EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细胞侵袭性增加的原因之一.PTEN功能的丧失可能是EGFRvⅢ表达的肿瘤进一步发展成恶性侵袭性肿瘤的原因之一.本文将探讨在EGFRvⅢ表达和PTEN缺失的肿瘤细胞中转入PTEN以观察其是否能抑制EGFRvⅢ所引起的肿瘤细胞的侵袭.方法:将野生型PTEN及其突变体分别导入人胶质瘤细胞U87ΔEGFR中,利用Transwell-细胞侵袭实验观察细胞侵袭运动变化;免疫印迹实验检查FAK磷酸化变化;FAK表达载体来转染FAK磷酸化程度低的U87ΔEGFR-wtPTEN细胞,观察细胞侵袭运动变化.结果:PTEN和PTEN(G129E)能够抑制U87ΔEGFR细胞侵袭,并且下调FAK 397位点磷酸化水平.U87ΔEGFR-wtPTEN细胞中FAK 397位点磷酸化水平增加伴随着细胞侵袭能力的提高.结论:PTEN 可能通过下调FAK 397位点磷酸化水平来抑制EGFRvⅢ引起的胶质瘤细胞侵袭.