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19％～ 36％癌痛患者混合有神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)[1-2],发生原因主要与肿瘤直接侵犯压迫神经有关,也有一部分与肿瘤治疗相关.国际疼痛学会(IASP)将NP定义为中枢或外周神经损伤或功能障碍引起的疼痛[3],临床表现为针刺样、烧灼样、电击样痛,并伴有感觉超敏(allodynia)、感觉过敏(hyperesthesia)或感觉异常(paresthesia).发生部位多沿神经丛干分布,如腰骶丛、臂丛、颈丛、肋间神经、坐骨神经等支配区域[2].与伤害感受性疼痛相比,该类疼痛在发生机制上更加复杂,包括中枢神经和外周神经敏化引发的疼痛信号放大[4],是顽固性癌痛控制不佳的主要原因之一,严重影响患者生活质量和抗癌治疗. 相似文献
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X线片引导腰脊神经后内侧支阻滞治疗腰椎小关节综合征 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察X线片引导腰脊神经后内侧支阻滞治疗腰椎小关节综合征的有效性.方法:60例临床诊断腰椎小关节综合征的患者,随机均分为治疗组(B组,n=30)和对照组(C组,n=30).以相应上关节突与横突根部交界处为靶点,在X线片测量引导下行双侧腰脊神经后内侧支阻滞.用药分别为1%盐酸利多卡因(内含复方倍他米松注射液1ml+甲钴铵注射液500μg)和1%盐酸利多卡因.评价患者阻滞前、阻滞后5min、1周、2周和4周时的VAS评分和腰椎活动度,记录阻滞中和阻滞后的并发症.结果:两组患者阻滞前VAS评分无显著差异,阻滞后5min时的VAS评分均明显低于阻滞前基础值(P＜0.05),腰椎活动度明显高于阻滞前基础值(P＜0.05).C组阻滞后1周、2周和4周时的VAS评分和腰椎活动度与阻滞前无明显差异(P＞0.05),B组VAS评分仍明显低于阻滞前基础值(P＜0.05),腰椎活动度明显高于阻滞前基础值(P＜0.05).B组阻滞后5min时的VAS评分和腰椎活动度与C组相近,但阻滞后1周、2周和4周时的VAS评分明显低于C组(P＜0.05),腰椎活动度明显高于C组(P＜0.05).两组患者均未发生并发症.结论:在门诊缺少X线透视设备的情况下,X线片引导腰脊神经后内侧支阻滞是治疗腰椎小关节综合征的有效方法. 相似文献
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背景与目的:多数晚期癌症患者会经历中重度癌痛折磨。阿片药物是癌痛治疗最常用和最有效的药物,但长时间使用容易造成耐受甚至痛觉过敏。P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是疼痛信号传递中最重要的神经递质,但在癌痛-阿片耐受中的表达尚不清楚。本研究拟在骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型上,探讨SP和CGRP在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)水平的表达特点。方法:60只Wistar大鼠鞘内置管成功后,随机分为3组:假手术组、吗啡耐受组和骨癌痛-吗啡耐受组。吗啡耐受组和骨癌痛-吗啡耐受组分别以热灭活Walker256乳腺癌细胞和Walker256乳腺癌细胞制备胫骨癌痛模型,接种后10 d时鞘内注射吗啡20μg/kg。动物行为学测试使用Von Frey纤维丝,于不同时间点测定机械刺激引起的机械缩足阈值。研究结束时,免疫组织化学分析DGR中SP和CGRP的表达,测定积分光密度IOD值。结果:行为学证实,吗啡耐受组和骨癌痛-吗啡耐受组在吗啡治疗第5天时出现耐受,骨癌痛-吗啡耐受组缩足阈值较吗啡耐受组和对照组明显降低(P<0.001)。骨癌痛-吗啡耐受组SP和CGRP积分光密度值IOD(9 917.9±2 246.1和15 021.5±2 989.7)较吗啡耐受组(5 191.7±1 052.6和9 737.1±2 239.8)和对照组(4 821.6±843.1和8 180.3±1 242.2)明显增加(P<0.001)。结论:SP和CGRP在癌痛-吗啡耐受大鼠模型DRG中表达增强,提示这两种神经递质参与了耐受产生,这将为新药治疗癌痛-吗啡耐受提供更符合临床的科学依据。 相似文献
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