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Arsenic trioxide induces multiple myeloma cell apoptosis viadisruption of mitochondrial transmembrane potentials and activation of caspase-3 总被引:16,自引:1,他引:16
Objective To investigate the response of multiple myeloma (MM) cells to arsenic trioxide (As2O3 ) and their possible mechanisms. Methods Two MM-derived cell lines RPMI8226 and U266 cells were used as in vitro models. Cell apoptosis was assessed by morphology, flow cytometry, and DNA gel electrophoresis. Mitochondrial transmembrane potentials (△Ψm) were evaluated by measuring cellular Rhodamine 123 staining intensity. Protein expression was analyzed using Western blot. Results Zero point one to 0.5μmol/L As2O3 inhibited cell proliferation and 2.0?μmol/L As2O3 induced cell apoptosis, while 1.0μmol/L As2O3 inhibited proliferation with a weak degree of apoptosis induction in RPMI8226 and U266 cell lines. As2O3-induced apoptosis was accompanied by mitochondrial transmembrane potentials (△Ψm) collapse and caspase-3 activation in the presence of intact membrane. Glutathione depleter buthionine sulfoximine enhanced, while disulfide bond-reducing agent dithiothreitol partially antagonized As2O3 -induced △Ψm collapse and apoptosis in MM cells. All-trans retinoic acid (ATRA) could also induce apoptosis in RPMI8226 cells, but it did not show any cooperative effects with As2O3. Conclusion As2O3 exerts apoptosis-inducing and growth-inhibiting effects on MM cells, and mitochondrium is a pivotal and common target of As2O3 for apoptosis induction. 相似文献
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三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:了解多发性骨髓瘤细胞对As2O3的反应及其可能机制。方法:使用多发性骨髓瘤细胞系RP-MI8226和U266细胞作为体外模型。细胞凋亡经细胞形态学、流式细胞仪和DNA凝胶电泳判定通过测定细胞内荧光染料Rhodamine123的染色强度分析线粒体跨膜电位(△Ψm),并采用蛋白印迹分析蛋白剪切情况。结果:不同浓度的As2O3对RPMI8226和U226细胞产生不同的效应:0.1~0.5mol/L的As2O3抑制其增殖,2.0umol/L的As2O3浓度的As2O3诱导其凋亡,而1.0umol/L的As2O3在抑制细胞增殖的同时轻度诱导细胞凋亡。As2O3诱导的MM细胞凋亡伴随线粒体△Ψm下降的csapase-3的活化。结论:As2O3具有一个相对较广的诱导凋亡效应谱,而线粒体△Ψm破坏是As2O3诱导细胞凋亡 相似文献
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目的:研究蛋白激酶C抑制剂staurosporine对全反式维A酸(ATRA)耐药的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株的诱导分化作用及其可能的机制。方法:以ATRA耐药的APL细胞株NB4-R1为模型,通过检测细胞表面分化抗原CD11b,并进行四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察,分析Staurosporine对NB4-R1细胞分化的影响;应用蛋白印迹法检测staurosporine对C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα蛋白表达水平的影响。结果:与对照组相比,staurosporine处理72 h后,细胞CD11b阳性率从(5.84±1.89)%上升到(65.90±2.00)%,差异有统计学意义(P 相似文献
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STUDY ON THE RELATIONSHIP OF ARSENIC TRIOXIDE INDUCED BIOLOGICAL EFFECTS AND DEGRADATION OF PML PROTEINS 总被引:1,自引:0,他引:1
aR6SUIn6 Objedif POur mvoir st ies effets bioltwques induits per ie triQxwt d'aramic scut ~ids dba ~non ac staines Pad. --' lipe cellulaires ant utilso cd modals in vital. nshgit de: Iignd cellularic APL (acute Pr~Impic leukemia ), Iignd cellulfoire Jurkat (T-IndOCyticIeUkereai), liar celluaire U937 (acute mploal leukemta ) et lipe Celluleire ~ (chronic mplOCyticIeukemia baest crisis ). Dens las differentes ligthe eel!ulaires, Ies effets biologiqare induits per ASZO3 out atedwlnd ~… 相似文献
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三氧化二砷诱导血液肿瘤细胞凋亡的机制研究 总被引:39,自引:0,他引:39
目的 了解三氧化二砷(As2O3)诱导的细胞凋亡是否与线粒体跨膜电位(ΔΨm)改变有关及其可能机制。方法 以急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞系NB4、慢性淋巴细胞性白血病细胞系SKW3、Burkitt’s淋巴瘤细胞系Namalwa及其它2个急性髓性白血病细胞系HL-60和U937为体外模型,应用碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)双重染色检测ΔΨm,通过测定细胞活力、亚G1 相似文献
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氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase-3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨氧化砷 (As2 O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。方法 以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 66为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine12 3染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。结果 0 1- 0 5μmol LAs2 O3抑制RPMI82 2 6与U2 66细胞系生长 ,2 0 μmol LAs2 O3 诱导两株细胞凋亡 ,而 1 0μmol LAs2 O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2 O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡 ,而二巯基苏糖醇 (二巯基还原剂 )则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸 (ATRA)诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但是它与As2 O3无协同效应。结论 不同深度As2 O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2 O3 诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。 相似文献
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目的:探讨全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导U937细胞分化的可能机制。方法:以急性单核细胞性白血病细胞株U937细胞为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(nitro-blue tetrazolium,NBT)还原实验和形态学观察,评估细胞分化。应用蛋白印迹法,检测ATRA对C/EBPβ、C/EBPε和PU.1蛋白表达水平的影响。结果:MEK特异性抑制剂U0126预处理不影响ATRA诱导U937细胞分化。蛋白印迹检测显示,ATRA可提高PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白水平。结论 :ATRA诱导U937细胞分化可能与PU.1、C/EBPβ、C/EBPε的蛋白表达调控相关,而并不涉及MEK-ERK信号转导途径。 相似文献
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氧化砷诱导维甲酸耐药早幼粒细胞白血病细胞(MR-2)凋亡的体外研究 总被引:22,自引:0,他引:22
目的:深入了解氧化砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的机制。方法:以对全反式维甲酸耐药的APL细胞株MR2为模型,用细胞生长、活力测定、形态学观察和流式细胞仪分析、四氮唑蓝还原反应及免疫荧光等指标观察As2O3治疗APL的效应途径。结果:1.0μmol/LAs2O3可诱导MR2细胞凋亡,并能降解APL特异蛋白PMLRARα融合蛋白。结论:As2O3治疗APL的效应途径可能不同于ATRA,但PMLRARα可能是二者的共同作用靶点 相似文献