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1.
5月17日晚,在山东电视台的赈灾义演现场,有一位18日将随救援队赴川的重庆籍女医生——山东省立医院ICU医师蒋进皎。她是经积极请战,获准中断了进修学习,从北京赶回济南的。她的救灾日记让我们感受到山东医务人员那火热的心。  相似文献   
2.
应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测45例胃癌患者血清中可溶性FasL(sFasL)水平,并取30例健康献血员为对照。结果显示,胃癌患者术前血清sFasL为(15.24±1.25)μg/L,30例健康献血员sFasL病理为(4.21±1.13)μg/L。两组比较P<0.01。胃癌患者术前血清sFasL含量[(15.24±1.25)μg/L]显著高于术后(5.36±1.19)μg/L],P <0.01,且分期越高、分化程度越低、有淋巴结转移、肿瘤直径>3cm者,术前血清sFasL越高。提示胃癌患者血清中含有sFasL,且sFasL在胃癌免疫逃逸、反击机制中起重要作用;术前胃癌血清中sFasL水平可作为术后随访和判断预后的一个重要指标。  相似文献   
3.
静脉血栓患者炎性因子和凝血指标的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨重症监护病房高危静脉血栓患者炎性指标和纤维蛋白原、D-二聚体关系及防治措施。方法对128例重症监护病房高危静脉血栓患者(实验组)和65例正常对照者(对照组)分别进行高敏-C反应蛋白和纤维蛋白原、D-二聚体检测;应用肝素(5000U,每天3次,静脉注射)或低分子量肝素(100U/kg,皮下注射),华发林(2~3mg,口服),5d前后检测上述指标变化。结果实验组的高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05~0.01);应用肝素、低分子量肝素或华发林后,上述指标显著性降低(P<0.05或<0.01)。结论重症监护病房高危静脉血栓患者存在明显的高凝状态,采用抗凝尤其是低分子肝素可改善血液流变学、降低血液黏度,高敏C反应蛋白、纤维蛋白原和D-二聚体可作为抗凝的有效指标。  相似文献   
4.
脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.  相似文献   
5.
目的探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白(ABP)mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5g·kg^-1·d^-1);大剂量饮酒组(酒精量5g·kg^-1·d^-1);中剂量饮酒组(酒精量2.5g·kg^-1·d^-1);小剂量饮酒组(酒精量0.5g·kg^-1·d^-1),喂养时间5个月。ELISA测定睾酮含量,RT—PCR测定睾丸组织外周型苯二氮革受体(PBR)、PPARα和ABP mRNA水平。结果与对照组相比,(1)大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31.13%(P〈0.05),中剂量饮酒组下降26.8%(P〈0.05),小剂量饮酒组下降14.2%(P〉0.05);(2)各饮酒组PBR mRNA水平明显降低(均P〈0.05),PPARα mRNA水平也明显降低(均P〈0.05);(3)各饮酒组ABP mRNA水平明显下降(均P〈0.05)。结论长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成,PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一;长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达,影响睾酮生物学效应的发挥。  相似文献   
6.
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)作用下血管平滑肌细胞(VSMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)中的调节作用.方法 将体外培养的大鼠胸主动脉VSMC分为LPS刺激组、p38MAPK抑制剂SB203580干预组、SB203580对照组和溶液对照组.LPS组以终浓度100μg/L的LPS与VSMC共同孵育;干预组VSMC以p38MAPK抑制剂SB203580 10μmol/L预处理2 h,再加入终浓度100 9g/L的LPS共同孵育;对照组仅以SB203580 10 μmol/L预处理2 h;溶液组仅加入去血清培养液培养.各组于培养0、3、6、12、24 h后采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞IL-6 mRNA和上清液中IL-6蛋白表达.结果 LPS刺激3 h,VSMC中IL-6 mRNA和蛋白表达即出现明显增高CmRNA(21.3±3.2)×104,蛋白(296.2±19.6)ng/L],12 h达高峰CmRNA(131.4±11.2)×104,蛋白(897.7±34.0)ng/L],24 h有所降低[mRNA(15.3±4.7)×104,蛋白(194.3±24.0)ng/L],但仍显著高于溶液组(mRNA(9.4±1.9)×104,蛋白(29.4±4.4)ng/L,均P<0.05].干预组3、6、12 h可明显抑制LPS诱导VSMC中IL-6的分泌[mRNA(15.4±3.6)×104、(43.2±6.6)X 104、(56.2±5.5)×104,蛋白(180.3±23.6)、(432.2±56.8)、(546.2±57.9)ng/L,均P<0.05].结论 LPS诱导VSMC可明显增加IL-6的mRNA和蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580可显著抑制IL-6转录和蛋白合成,表明p38MAPK信号转导通路可能通过直接或间接作用参与了IL-6的分泌调节作用.  相似文献   
7.
目的:研究组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetyase4,HDAC4)在人肝癌细胞株Bel-7402中的表达,及其对Bel-7402细胞增殖和分化的调控作用。方法:培养Bel-7402细胞,以组蛋白去乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(sodium phenylbutyrate,SPB)作用于Bel-7402,RT—PCR检测用药前后HDAC4 mRNA的表达水平,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,MTT比色法观察SPB对Bel-7402生长的抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,免疫组化法观察Bel-7402细胞P27蛋白的表达水平。结果:SPB处理后Bel-7402中HDAC4mRNA的表达水平降低(0.88±0.13,0.12±0.04,P〈0.05);SPB处理后Bel-7402细胞生长受到明显抑制,且与SPB剂量和作用时间相关;同时细胞形态出现成纤维细胞样改变;细胞周期阻滞于G。期[(50.6±4.0)%,(78.8±3.6)%,P〈0.05)];P27蛋白表达水平增强(23±11,61±7,P〈0.05)。结论:SPB降低HDAC4在人肝癌细胞中的表达,从而诱导部分人肝癌细胞分化,该作用与P27蛋白水平变化有关。  相似文献   
8.
目的研究鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因在肺癌中的表达,探讨其在肺癌形成中的作用。方法用RT-PCR和Western Blot的方法,分别从mRNA和蛋白质水平测定84例肺癌标本的癌旁正常组织和癌组织中的ODCmRNA表达的相对水平,观察其与临床病理学指标的关系;并通过已构建和包装的ODC反义表达载体pcDNA-ODCr,体外研究ODC基因反义RNA对肺癌细胞生长抑制作用。结果RT-PCR显示84例肺癌组织中ODC基因表达较癌旁正常组织高(P<0.01),ODC基因表达在不同病理类型、不同分化程度之间无显著性差异(P>0.05),在临床分期之间有显著性差异(P<0.01),在晚期肺癌组织中比早期组织中明显增强(P<0.01);Western Blot结果显示肺癌组织中ODC的表达明显高于癌旁正常肺组织;体外研究表明ODC的反义RNA表达载体转染组细胞的增殖明显比对照组细胞和空载体转染组细胞缓慢。结论ODC在肺癌组织中表达增高,并与恶性程度呈正相关,提示ODC表达增强可能与肺癌的发生、浸润有关,为肺癌的病因研究及诊断治疗提供了实验依据。  相似文献   
9.
[目的]探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(PB)体外对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。[方法]不同浓度苯丁酸钠处理HepG2,应用MTT比色法观察苯丁酸钠对HepG2的生长抑制作用,落射荧光显微镜、DNA电泳和流式细胞仪观察HepG2的凋亡,West-ernblot检测苯丁酸钠处理前后HepG2细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达水平的变化。[结果]苯丁酸钠2mmol/L、4mmol/L、8mmol/L作用48h对细胞的抑制率分别为19.41%、39.03%、42.19%,作用72h对细胞的抑制率分别为27.42%、57.11%、70.31%,并诱导细胞凋亡;4mmol/L苯丁酸钠作用HepG248h细胞凋亡率明显高于对照组。落射荧光显微镜和DNA电泳均观察到苯丁酸钠作用后HepG2细胞出现凋亡细胞的特征性变化。苯丁酸钠处理HepG2后Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加。[结论]苯丁酸钠体外抑制HepG2增殖并促进其凋亡,其作用机制可能是通过降低细胞内的Bcl-2蛋白,增加细胞内Bax蛋白而实现的。  相似文献   
10.
肝硬变门静脉高压症患者血红素氧化酶-1的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肝硬变门静脉高压症患者脾脏及脾血管血红素氧化酶 (HO ) 1mRNA的表达。方法 应用原位杂交方法检测 2 0例肝硬变门静脉高压症患者脾脏、脾动脉、脾静脉组织HO 1mRNA的表达 ,以 12例脾破裂患者作对照。结果 对照组仅有 4例脾组织可见弱阳性表达 ,平均阳性染色指数为 0 .0 5± 0 .0 1,其脾动、静脉组织未见HO 1mRNA表达。肝硬变门静脉高压症组 18例脾脏HO 1mRNA阳性表达 ,平均阳性染色指数为 0 .68± 0 .12 ,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。脾动、静脉HO 1mRNA全部表达者 15例 ,脾动、静脉阳性染色指数分别为 0 .5± 0 .1与 0 .5 6± 0 .1,两者差异无显著性 ,(P >0 .0 5 )。结论 肝硬变门静脉高压症合并多种应激原刺激患者HO 1mRNA表达增强 ,HO 1及其代谢产物可能参与门静脉高压症多种病理过程。  相似文献   
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