高能重带电粒子束平均能量计算的一个简单公式

本文提出了一个计算高能重带电粒子束平衡能量的简单公式。在计算重带电粒子放射治疗剂量时，用此公式可获得与平均能量有关的物理量的解析表达式，用此公式计算了入射铝内10-MeV的质子束的平均能量，并与相应的实验数据作了比较，比较表明，本文提出的公式在相当大的能量范围内能够精确地预言重带电粒子的平均能量，此外，还计算了在水中在100-MeV、150-MeV和200-MeV的质子束的平均能量。     

hHCN2基因的表达和电生理记录

目的将hHCN2基因有效转染到HEK293细胞，建立一种研究心肌离子通道的有效模型。方法采用Lipofactamine2000脂质体将hHCN2基因转染HEK293细胞。运用全细胞膜片钳技术检测克隆hHCN2基因表达的情况。结果pcDNA3-hHCN4真核表达载体转染HEK293细胞3d后，记录到转染成功的hHCN2基因编码的通道电流。结论该实验采用的技术稳定可靠，为开展克隆离子通道结构和功能关系的研究奠定了基础。     

基于人工智能GPGA的华法林剂量预测模型

目的提出一种基于遗传程序设计(GP)和遗传算法(GA)的人工智能算法,命名为遗传程序设计-遗传算法(GPGA),以建立更准确的华法林剂量预测模型。方法纳入100例华法林达稳态,临床信息完整,且获得CYP2C9与VKORCI基因型的汉族患者,记录其华法林稳定维持剂量(真实值)。使用GPGA算法合成并进化模型得出预测的华法林维持剂量(预测值),与本院提出的线性回归模型、目前国际公认的国际华法林药物基因组学联合会IWPC模型,及三种现有人工智能建模方法相比较。结果在各复杂度模型中,GPGA的平方相关系数(R2)、均方误差(MSE)和预测值在真实值±20%范围内的比例(20%-p)总体表现最优。GPGA得到的R2从训练集到测试集没有下降。身高和性别变量的加入并未进一步提高模型预测性能。结论 GPGA总体得到了最好的趋势相关性、精度和可用性,且泛化性强。身高和性别对华法林维持剂量无明显预测价值。     

摩氏摩根菌致创面感染1例

2001年10月我们从1例右胫骨髓炎病人创面中分离到Morganella morganii(摩氏摩根菌),现报道如下.     

心房颤动患者复律前后左房血流动力学的变化

目的 :探讨心房颤动 (Af)患者复律前、后左房血流动力学的改变及演变过程。方法 :采用超声心动图观察 2 1例Af患者复律前后左房功能的改变 ,并对其中 18例应用多普勒检测二尖瓣血流频谱 (MIF)及肺静脉血流频谱 (PVF)的变化。另选 2 0例健康者为对照组。结果 :①Af患者复律后 ,即刻左房收缩功能减弱 ,以后逐渐恢复 ;②非风湿性心脏病Af患者复律即刻左房射血力 (LAF)明显低于正常对照组 ;③维持窦性心律≥ 3个月者 ,左房内径 (LAD)和容积 (LAV)显著缩小 ;而Af复发者 (维持窦性心律 <3个月 )LAD、LAV无明显改变。结论 :Af患者重建窦性心律后 ,左房收缩功能逐渐恢复 ,且与复律前Af持续时间有关 ;Af时收缩期肺静脉回流减少 ,提示左房压增高 ;Af复律后随着左房收缩功能的恢复 ,左房血流动力学恢复正常 ,但恢复过程需要 1～ 4周 ;Af复律后即刻左室心肌受除颤电流的影响 ,左室舒张期顺应性下降 ,可呈现短暂的心肌顿抑现象     

华法令预防非瓣膜性房颤患者并发脑梗塞的疗效观察

目的:观察华法令预防非瓣膜性房颤患者并发脑梗塞的疗效.方法:选取我院2006年1月～2009年12月收治的非瓣膜性房颤患者204例,随机分为两组,分别应用华法令和肠溶阿司匹林对其治疗,治疗时间为6个月,分析比较两组患者脑卒中及不良反应的发生率.结果:观察组86例,发生脑梗塞3例(3/86,3.5%),对照组118例,发...     

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

A型激酶锚定蛋白2基因表达对生长板软骨细胞功能的影响

【摘要】 目的：探讨A型激酶锚定蛋白2（A-kinase anchoring protein 2,AKAP2）基因表达对生长板软骨细胞（growth plate chondrocytes,GPCs）增殖、分化及细胞外基质代谢的影响及作用机制。方法：设计AKAP2过表达和基因敲除质粒转染GPCs对AKAP2进行过表达或干扰,构建AKAP2过表达阴性对照组（Vector组）、AKAP2过表达组（AKAP2 OE组）、AKAP2干扰阴性对照组（si-NC组）、AKAP2干扰组（si-AKAP2组）和AKAP2 OE+U0126组[U0126：细胞外信号调节蛋白激酶1/2（extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2）通路阻滞剂],记录各组GPCs细胞增殖活力及钙盐沉积情况,检测细胞外基质中Ⅱ型胶原α1（collagen type Ⅱ alpha 1,COL2A1）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、Ⅱ型胶原（collagen type Ⅱ,COLⅡ）、增殖细胞核抗原（pro?鄄liferating cell nuclear antigen,PCNA）和性别决定区Y框蛋白9（SRY-related high-mobility group box gene 9,SOX9）以及ERK1/2表达和磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）磷酸化水平,并进行统计学分析。结果：与Vector组相比,AKAP2 OE组细胞内AKAP2、ALP、COL2A1基因表达与AKAP2、PCNA、SOX9、ALP、COLⅡ蛋白表达及48h细胞活力、p-ERK1/2磷酸化水平均升高,橘红色钙结节显著增多,差异均有统计学意义（P<0.05）;与si-NC组相比,si-AKAP2组上述相应检测指标均呈降低趋势（P<0.05）。与AKAP2 OE组相比,AKAP2 OE+U0126组ALP、COLⅡA1基因表达和PCNA、SOX9、ALP、COLⅡ蛋白表达及48h细胞活力、p-ERK1/2磷酸化水平均降低,橘红色钙结节减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;而ERK1/2基因表达均无显著性差异（P>0.05）。结论：AKAP2基因可以通过调控ERK1/2信号通路影响软骨细胞增殖、分化和细胞外基质代谢,并可能进一步改变正常的生长板软骨内成骨模式。     

腰骶段先天性脊柱畸形矫正术后冠状面失平衡的研究现状

正先天性脊柱侧凸畸形(congenital scoliosis,CS)是由椎体发育异常所致。新生儿中发病率为0.5‰～1‰~([1])。然而,部分患儿在生长发育阶段出现临床畸形时才就诊,因此实际发生率可能更高~([2])。CS的进展取决于畸形椎的类型,两端软骨板及椎间盘发育完全的畸形椎所引起的脊柱侧凸