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近十年来,非小细胞肺癌基础及其转化性研究,从癌细胞驱动基因筛选及其靶向干预方面的研究,到肿瘤细胞微环境研究,正逐渐改变传统理念,也成为非小细胞肺癌研究最活跃的领域。组织缺氧与抗氧化系统是影响肿瘤微环境、改变肿瘤细胞药物敏感性的重要机制之一。Keap1/Nrf2/ARE信号转导通路是机体最重要的抗氧化应激系统之一。近年来,越来越多研究表明,Keap1/Nrf2/ARE信号通路与肿瘤细胞耐药有着密切的关系,调控该通路关键激酶磷酸化过程有望成为新的耐药干预靶点。 相似文献
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免疫逃逸作为恶性肿瘤的一个重要特征,更好地理解这种机制对于发展有效的抗肿瘤策略至关重要。程序性细胞死亡配体1(PD-L1,B7-H1)/程序性细胞死亡1(PD-1,CD279)信号通路已经被证实是免疫逃逸的主要机制之一。近年来,以PD-L1/PD-1为靶点的免疫靶向治疗取得令人鼓舞的进展。然而,PD-L1在肿瘤微环境中表达上调的相关机制十分复杂,理解这些错综复杂的关系及肿瘤如何利用这一途径有助于我们设计更有效的肿瘤治疗策略。本文就PD-L1在恶性肿瘤中表达的作用、意义及相关上调机制作一综述。 相似文献
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