急性白血病患者血清sFas，TNFα水平及其与疗效的关系

目的 :探讨急性白血病患者血清可溶性跨膜蛋白 (s Fas)和肿瘤坏死因子 α(TNFα)的变化及意义。方法 :采用 EL ISA法测定 30例急性白血病患者血清 s Fas,放免法测定 32例急性白血病患者血清 TNFα含量 ,并与正常对照组比较。结果 :急淋白血病患者未完全缓解组 s Fas为 (7.14± 2 .18) μg/L,急非淋白血病未完全缓解组为 (9.6 9± 3.5 1) μg/L,均明显高于正常对照组的 (3.49± 2 .36 ) μg/L,亦明显高于其相应的完全缓解组。s Fas比正常对照组高出 2倍的患者化疗获得完全缓解的机会明显下降。急性白血病患者初发未治时血清 TNFα为 (6 .0 7± 1.32 ) nmol/L,化疗后未完全缓解者为 (5 .79± 1.2 7) nm ol/L,复发者为 (7.5 0± 1.6 7) nm ol/L,均明显高于正常对照组的 (2 .32± 0 .90 ) nm ol/L 和化疗后完全缓解者的 (4 .14±1.5 ) nm ol/L。结论 :血清 s Fas,TNFα在急性白血病患者均明显升高 ,是预后不良的因素。监测二者变化有助于疗效判断     

急性白血病抗凋亡基因BCL-2的表达及其意义

目的：探讨ＢＣＬ－２基因转录在急性白血病中的作用。方法：应用逆转录／聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测２０例急性白血病患者细胞中ＢＣＬ－２ｍＲＮＡ的表达。结果：９例完全缓解（ＣＲ）患者中２例（２２．２％）呈ＢＣＬ－ｍＲＮＡ阳性,而１１例不缓解（ＮＲ,包括难治及复发）患者均呈ＢＣＬ－２ｍＲＮＡ阳性（１００％）,两组ＢＣＬ－２ｍＲＮＡ阳性比例的差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：急性白血病ＢＣＬ－２的表达升高可直接影响化疗效果,且是判断患者预后的有用指标。     

多发性骨髓瘤患者骨髓微血管密度和血清β2-微球蛋白检测的临床意义

目的检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中血管新生的状态,探讨骨髓微血管密度(MVD)和β2-微球蛋白(β2-MG)与MM发展的关系。方法应用改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色检测患者骨髓MVD;胶乳增强免疫透射比浊法测定MM患者血清β2-MG。结果初诊MM患者骨髓MVD明显高于正常对照组(P<0.01),与国际预后分期(ISS)及血清β2-MG相关(P<0.01),随临床分期的增加依次增高(P<0.01)。与治疗前相比,MM治疗有效组骨髓MVD水平明显下降(P<0.01),治疗无效组差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨髓MVD及血清β2-MG检测可作为MM患者体内瘤负荷、预后及疗效判断的指标,骨髓血管新生在MM发生、发展过程中发挥重要作用,抗血管新生治疗可能成为治疗MM的新策略。     

巨噬细胞炎症蛋白1α对多发性骨髓瘤细胞增殖与迁移能力的影响

我们通过检测多发性骨髓瘤（MM）患骨髓及KM3细胞培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）水平，体外运用细胞培养技术分析瘤细胞在MIP-1α作用下的增殖、迁移作用，从而探讨MIP-1α对瘤细胞增殖与迁移能力的影响。     

原发性骨髓纤维化患者血管内皮生长因子水平变化与反应停的干预

目的:评价反应停治疗原发性骨髓纤维化的临床疗效并测定反应停治疗前后血清血管内皮生长因子水平的变化。方法:选择2003-02/2006-01桂林医学院附属医院血液科收治的原发性骨髓纤维化患者21例,男8例,女13例;年龄49～78岁。按患者及家属意愿分为两组:治疗组11例,服用反应停,先从100mg/d(分为两次服)开始、1周后逐渐增加剂量至400～600mg/d;对照组10例,服用康力龙6mg/d、强的松30mg/d及马法兰2.5mg/次(3次/周)。两组均需连续用药至少6个月,分别在用反应停治疗前、治疗后3个月和6个月测定患者血清血管内皮生长因子水平;并按《血液病诊断及疗效标准》中的标准评估临床疗效,分为基本缓解、部分缓解、进步和无效;同时观察药物的不良反应。结果:21例患者全部进入结果分析。①两组患者治疗效果比较:治疗组总有效率明显高于对照组总有效率(64%,17%,χ2=87.36,P<0.001)。②两组治疗前后血清中血管内皮生长因子浓度:治疗组治疗3个月和6个月后血中血管内皮生长因子水平明显低于治疗前[(120.47±9.68),(99.87±10.43),(171.67±14.79)ng/L,P<0.05和0.01];对照组治疗3个月和6个月后血中血管内皮生长因子水平与治疗前比较无明显差别[(162.49±11.23),(162.33±12.26),(164.35±12.74)ng/L,P>0.05]。③不良事件及副反应:治疗组11例患者中,2例使用反应停后出现嗜睡、3例出现双下肢轻度水肿、5例有便秘现象,但都能耐受。结论:反应停治疗原发性骨髓纤维化疗效较好、毒副作用小;反应停可明显降低原发性骨髓纤维化患者血清血管内皮生长因子水平。     

趋化因子受体介导巨噬细胞炎症蛋白-1α对多发性骨髓瘤细胞增殖与迁移的影响

目的：探讨两种趋化因子受体（cell chemokine receptor，CCR）在人多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）细胞株KM3、SK0007、XG-6中的表达及介导巨噬细胞炎症蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α）对瘤细胞增殖与迁移的影响。方法：半定量RT-PCR检测KM3、SK0007、XG-6细胞中的CCR1、CCR5mRNA水平；MTY法进行细胞增殖实验；体外微孔隔离室迁移板进行细胞迁移实验。结果：MM细胞株KM3、XG-6同时表达CCR1和CCR5，SK0007细胞仅表达CCR5；在介导MIP-1α对KM3和XG-6细胞的增殖与迁移时，实验组较对照组差异有统计学意义（P〈0．05），但实验组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：KM3、XG-6细胞株均表达CCR1、CCR5两种受体，SKO007细胞株仅表达CCR5受体；MIP-1α可能是通过CCR1、CCR5两种受体来介导瘤细胞的增殖与迁移。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

 【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组（t=3.569,P=0〈0.01）,实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者（P均〈0.05）;骨质破坏〉2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者（t=5.56,P=0〈0.01）。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降（t=3.237,P=0〈0.05）。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关（P均〈0.05）。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。     

小剂量利妥昔单抗注射液联合环孢素A治疗难治性ITP的临床观察

目的:探讨小剂量利妥昔单抗注射液(通用名为利妥昔单抗注射液)联合环孢素A治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(简称难治性ITP)的疗效。方法:38例诊断为难治性ITP患者随机分为观察组和对照组,观察组采用小剂量利妥昔单抗注射液联合环孢素A治疗,对照组采用大剂量地塞米松冲击联合硫唑嘌呤治疗,并评估两组患者的近期及远期疗效和副作用。结果:观察组的近期及远期疗效优于对照组,2组间差异有显著性(P<0.05),除肝功能方面,不良反应的其他指标的比较,2组间差异无显著性(P>0.05)。结论:小剂量利妥昔单抗注射液联合环孢素A可作为难治性ITP的有效治疗手段之一。     

α-干扰素联合脂多糖对白血病细胞株U937细胞周期的影响及其机制研究

目的探讨α-干扰素联合脂多糖在体外对髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)细胞U937细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞周期,Western blotting检测cyclinA2和cyclinD1蛋白质表达。结果α-干扰素和(或)脂多糖组较对照组能显著地抑制U937细胞的增殖、增加细胞的凋亡率和G1期细胞比例(P<0.05);α-干扰素联合脂多糖组较单用α-干扰素、脂多糖组能显著抑制U937细胞增殖、增加细胞凋亡率和G1期细胞比例(P<0.05),能够显著下调CyclinA2蛋白质表达、上调CyclinD1蛋白质表达(P<0.05)。结论α-干扰素与脂多糖对U937细胞的增殖抑制、细胞凋亡和G1期细胞的比例有协同增强作用,其机制可能与细胞周期素Cy-clinA2、CyclinD1蛋白的调节有关。