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目的探讨Notch1在小细胞肺癌多药耐药中的作用。方法首先通过QRT-PCR和Western-blot从基因和蛋白水平检测小细胞肺癌敏感细胞株(H69)和耐药细胞株(H69AR)中Notch1的差异表达;应用siRNA抑制耐药细胞株H69AR中的Notch1的表达,通过CCK8检测细胞对各种化疗(ADM,DDP,VP-16)的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果 Notch1在H69AR中的表达明显高于H69,抑制耐药细胞株中Notch1的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,促进细胞的凋亡。结论 Notch1可能参与了调节小细胞肺癌对多药耐药性。 相似文献
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目的 检测肺癌组织中Livin和Fas/FasL的表达水平,研究它们与临床病理特征的关系及其相互关系,为肺癌的早期诊断、治疗及靶向药物研发提供线索.方法 采用免疫组织化学来检测肺癌组织216例、癌旁肺组织90例、肺良性病变组织45例中Livin、Fas和FasL基因的表达情况.结果 Livin在肺癌组织、癌旁肺组织、良性病变组织中阳性表达分别为:63.43%、14.44%、13.33%,差异有统计学意义(P<O.01);Fas在肺癌组织、癌旁肺组织、良性病变组织中阳性表达分别为:53.24%、83.33%、86.67%,其差异有统计学意义(P<0.01);Fas表达与病理学分级相关(P<0.05);FasL在肺癌中表达、淋巴结转移与病理学分级及TNM分期相关(P<0.05).结论 研究结果提示Livin和Fas/FasL可能作为凋亡相关的基因参与了肺癌的发生发展. 相似文献
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放疗同期联合奈达铂治疗中晚期食管癌临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察放疗同期联合奈达铂化疗治疗中晚期食管癌的疗效及毒副反应。方法:57例中晚期食管癌患者随机分成实验组和对照组。对照组予三维适形放疗,2Gy/次,5次/周,总量60-66Gy。实验组与三维适形放疗同步行奈达铂化疗,30mg/m2静脉滴注,每周1次,共6次。治疗结束后3个月评价近期疗效和毒副反应。随访后评价远期疗效。结果:实验组有效率79.3%高于对照组53.6%(P〈0.05)。实验组1年生存率为78.2%,对照组为67.3%(P〈0.05)。实验组主要毒副反应为骨髓抑制,但均可耐受。结论:奈达铂单药联合三维适形放疗能明显改善中晚期食管癌患者疗效,虽不良反应增加但可以耐受。 相似文献
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背景与目的:小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)约占全部肺癌的15%,化疗是其主要的治疗方法之一,虽然早期对一线化疗方案敏感,但极易出现多药耐药而导致治疗失败。前期基因芯片发现X染色体耦联锌指蛋白(zinc finger protein X-linked,ZFX)在SCLC细胞中异常高表达,本研究进一步检测SCLC患者组织中ZFX的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系,为SCLC的治疗提供依据。方法:收集在广东医学院附属医院肿瘤中心行支气管镜活检及手术切除的SCLC组织标本98例,采用QRT-PCR方法从基因水平检测其中临床资料完整的78例SCLC标本中ZFX的表达。结果:在78例SCLC组织标本中,ZFX在广泛期的SCLC组织中的表达较局限期患者的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。ZFX的表达与患者性别、年龄无关(均P>0.05);而与肿瘤的分期、对化疗药物的敏感性及总生存时间相关(均P<0.001)。结论:ZFX的表达可能和SCLC发生、发展相关,ZFX的检测有望作为SCLC的预后指标。 相似文献
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目的:探讨Golph3与卵巢癌患者预后的关系.方法:收集40例在本院接受手术治疗的上皮性卵巢癌患者癌旁组织和卵巢癌组织,通过RT-PCR检测Golph3的差异表达,结合患者的临床资料分析其意义,采用κaplan-Meier法分析生存时间,Chi-Square检验检测差异表达Golph3与患者预后的关系.结果:40例患者的Golph3在卵巢癌组织中的总体表达水平明显高于癌旁组织,比较在卵巢癌组织中高表达及低表达Golph3患者的生存情况,发现低表达Golph3的患者的生存期较高表达者明显延长,差异具有统计学意义(P<0.05).Chi-Square检验发现Golph3的表达与患者的手术病理分期(P=0.009)、组织学分化(P=0.000)及治疗反应(P=0.003)相关,与患者的年龄和病理类型无关(P>0.05).结论:我们的研究结果提示Golph3可能作为一个癌基因参与了卵巢癌的发生发展,与患者的手术病理分期、组织学分化、治疗反应及生存期相关. 相似文献
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目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin表达水平及凋亡指数(AI)大小,探讨其临床病理意义、在肺癌发生和进展中的作用以及二者可能存在的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测108例NSCLC,60例癌旁肺组织survivin表达情况,原位末端标记法(TUNEL)检测AI大小.结果:survivin在NSCLC中表达高于癌旁肺组织(P<0.05),NSCLC 中AI小于癌旁肺组织(P<0.05),survivin表达及AI均与肿瘤组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),survivin表达与AI呈负相关(P<0.05).结论:细胞凋亡水平异常可能在肺癌发生发展中起重要作用,survivin可能通过抑制细胞凋亡参与了肺癌的发生、发展. 相似文献
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目的:探讨miR-135a在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)多药耐药中的作用。方法:收集2008年1月至2013年12月本院肿瘤科及呼吸内科就诊的48例SCLC患者外周血液标本,将其分为化疗敏感组(28例)和耐药组(20例),采用QRT-PCR法检测患者血液标本、SCLC敏感细胞株H69及耐药细胞株H69AR中miR-135a的表达,分析其与临床预后的关系,并应用miR-135a模拟物和抑制剂分别上、下调细胞株中miR-135a的表达,采用CCK-8法检测细胞对各种化疗药物(ADM、DDP和VP-16)敏感性的影响。结果:与化疗敏感组相比,miR-135a在化疗耐药患者血液标本中的表达明显增高[(2.174±3.981)vs(-1.963±3.750),P<0.001];在临床患者血液标本中,miR-135a的表达与患者的性别、年龄无关(P>0.05),与疾病的分期、化疗敏感性及患者的生存时间相关(均P<0.01)。miR-135a在H69AR细胞中的表达明显高于H69细胞[(7.841±0.392)vs(1.047±0.081),P<0.01];通过miR-135a抑制剂下调H69AR中miR-135a的表达能够显著增加细胞对化疗药物的敏感性,H69AR细胞对DDP、ADM及VP-16的IC50值明显下降[(247.09±11.55)vs(76.64±10.00)、(150.83±8.03)vs(40.72±5.06)、(436.63±61.19)vs(163.35±20.00);H69细胞转染miR-135a mimics后对化疗药物DDP、ADM和VP-16的IC50值明显增加[(18.58±1.37)vs(159.27±3.29)、(24.37±2.63)vs(129.19±2.64),(48.55±2.59)vs(359.87±2.92)μg/ml,P<0.01]。结论:miR-135a参与调节SCLC的多药耐药,下调miR-135a基因的表达可能增加细胞对化疗药物的敏感性。 相似文献
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凋亡抑制因子Livin和Fas-FasL具有抑制细胞凋亡作用.研究表明Livin在肺癌中过度表达,并促进肿瘤发生发展,Fas-FasL在肺癌中也异常表达.Livin与Fas-FasL的异常表达可能在肺癌变中起协调作用,并有望成为诊断和基因治疗的新靶点. 相似文献