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2.
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)多重感染与宫颈病变发生、发展关系。方法应用HPV基因芯片检测技术,对287例宫颈病变患者(CINⅠ130例、CINⅡ69例、CINⅢ48例、宫颈癌40例)的宫颈液基细胞残余标本进行HPV感染基因型检测,并与组织学检测结果比较。结果287例宫颈病变中HPV感染率为89.9%(258/287),在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈鳞癌多重感染率分别为48.6%、40.3%、31.1%、27.5%,CINI与CINⅢ及宫颈癌比较,P均〈0.05;HPV最常见亚型为HPV16、HPV58及HPV52;多重感染中以二重感染常见(51/105,48.6%),偶有五重感染(3/105,2.9%)。40岁以下者HPV多重感染率高于40岁以上者。结论宫颈HPV多重感染率有随宫颈病变程度增加有降低趋势,宫颈病变严重程度可能与HPV基因型多寡无关,而与感染HPV亚型的致病能力密切相关;40岁以下者HPV多重感染发生率高。 相似文献
3.
目的探讨microRNA(miR)-21-反义寡核苷酸(ASODN)对宫颈鳞癌SiHa细胞中PDCD4基因表达、细胞增殖与凋亡的影响。方法宫颈鳞癌SiHa细胞分3组,采用LipofectamineTM2000转染试剂,miR-21调控组转染miR-21抑制剂的ASODN,miR-21抑制剂阴性对照的ASODN,空白对照组不转染。Cell Titer和荧光TUNEL分别检测转染前后SiHa细胞增殖和凋亡的变化,流式细胞仪分析细胞周期,实时RT-PCR检测miR-21和PDCD4mRNA水平表达,Western blot检测靶蛋白PDCD4表达。结果 AS-miR-21组与阴性、空白对照组相比,SiHa细胞生长明显抑制,而阴性和空白对照组比较无明显差异;细胞凋亡率分别为(9.7±0.52)%、(3.6±0.17)%和(3.4±0.36)%;细胞周期结果显示AS-miR-21组G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,与对照组间差异显著(P<0.05);实时RT-PCR结果显示,miR-21表达下降而PDCD4表达升高。Western blot检测结果显示,PDCD4表达AS-miR-21组明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。结论 AS-miR-21可有效抑制miR-21在宫颈鳞癌SiHa细胞中的表达并上调PDCD4基因表达,发挥抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。 相似文献
4.
目的探讨敲低miR-21表达对宫颈鳞状细胞癌细胞系CaSki增殖活性与凋亡的影响。方法实时荧光定量RT-PCR法检测正常宫颈组织、CaSki细胞转染前后miR-21的表达水平,采用MTT法、流式细胞术等技术检测转染后CaSki细胞增殖活性与凋亡的变化。结果 miR-21在CaSki细胞中表达水平为正常宫颈组织的3.25倍。CaSki细胞中转染反义miR-21(AS-miR-21)可显著抑制其表达。转染后24h、48h、72h、96h,MTT检测提示10nmol与20nmolAS-miR-21转染组中细胞增殖率较对照组明显降低(P<0.05),自48h抑制作用显现,且随着转染浓度增加,抑制作用增强,呈现剂量依赖性。细胞周期检测结果显示AS-miR-21转染组的G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少(P<0.05)。AnnexinⅤ联合PI技术检测细胞凋亡,结果显示AS-miR-21转染组早期凋亡细胞率[(23.40±2.16)%]明显高于空白对照组[(5.1±2.16)%]、阴性对照组[(6.87±0.55)%](P=0.000)。结论 AS-miR-21转染可敲低CaSki细胞中miR-21表达,并有效抑制细胞增殖活性,促进细胞凋亡。 相似文献
5.
6.
目的:探讨姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法:原代培养孕16~18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和不同浓度姜黄素组(J1-3组,浓度分别为5,10,20 μmol·L)-1,K组加入氯胺酮(终浓度为100 μmol·L-1)孵育3 h,J1-3组给予氯胺酮前2 h加入姜黄素,使各组姜黄素浓度分别为5,10,20 mol·L-1,C组加入等量生理盐水。采用MTT法检测发育期神经元活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位(Ψm),Western blot法测定p-CREB(ser133)、细胞色素c表达。结果:与C组相比,K组神经元活性降低,神经元线粒体膜电位(Ψm)明显降低(P<0.05) p-CREB(ser133)蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达下调,细胞色素c表达上调(P<0.05);与K组相比,J3组神经元Ψm升高,J1-3组神经元活性增加,p-CREB(ser133)蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达上调,细胞色素c表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过调节p-CREB(ser133)表达,上调BDNF和Bcl-2,稳定Ψm,抑制线粒体内细胞色素c释放,进而抑制氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡。 相似文献
7.
目的:探讨右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组(SH组),缺血损伤组(I组),浅低温组(T组),右美托咪定组(D组),浅低温复合右美托咪定(DT组)。建立大鼠脑缺血损伤模型,SH组仅分离出颈部血管不处理,同时维持颞肌温度约37.5℃;I组,于恒温箱中保持体温37.5℃,分离并结扎右颈总动脉和颈内动脉,60min后松开结扎线复灌;T组,保持体温约35℃,其余处理同I组;D组,保持体温约37.5℃,于结扎前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg,其余处理同I组;DT组,保持体温约35℃,其余处理同D组。术后72h对大鼠进行神经功能评分后,断头取脑采用干湿重法测量缺血脑组织含水量,用ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6含量。结果:复灌72h结束后,T组、D组、DT组脑组织含水量较I组明显减少(P<0.05),T组、D组及DT组血清中TNF-α和IL-6含量较I组明显减少(P<0.05)。结论:右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经有保护作用。 相似文献
8.
目的: 探讨mdivi-1对异丙酚诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法: 原代培养孕16~18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组(n=6):对照组(C组)、异丙酚组(P组)和不同浓度mdivi-1组(M1~M3组,浓度分别为1,2.5,5 μmol·L-1,P组加入异丙酚(终浓度为30 μmol·L-1)孵育3 h,M1~3组给予异丙酚前4 h加入mdivi-1,使各组mdivi-1浓度分别为1、2.5和5 μmol·L-1,C组加入等量生理盐水。检测发育期神经元活性和caspase3活性;Western blot法测定线粒体p-drp1(ser616)、Bax表达;采用实时定量PCR检测BDNF及Bcl-2 mRNA的表达。结果: 与C组相比,P组神经元活性降低(P<0.05),Caspase3活性增加(P<0.05);与P组比较,M1~M3组神经元活性增高(P<0.05)、Caspase3活性降低(P<0.05);与M1组比较,M2-3组神经活性增高(P<0.05)、Caspase3活性降低(P<0.05);M2与M3比较,神经元活性及Caspase3活性差异无显著性(P>0.05),因此后续实验选择M2浓度处理,称为M组。与C组比较,P组线粒体p-drp1(ser616)及Bax表达升高(P<0.05)、BDNF和Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05);与P组比较,M组线粒体p-drp1(ser616)及Bax表达降低(P<0.05), BDNF和Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05)。结论: Mdivi-1通过减少p-drp1(ser616)和Bax向神经元移位,抑制线粒体过度分裂及降低线粒体通透性并且上调BDNF和Bcl-2,从而减轻异丙酚诱导发育期海马神经元凋亡。 相似文献
9.
目的分析MDM2基因扩增、P53基因缺失与蛋白异常表达在大肠癌发生演进中的作用、与临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR、FISH和免疫组化技术,检测72例大肠癌组织MDM2基因扩增、p53基因缺失以及其蛋白表达特点。结果大肠癌MDM2基因扩增、p53基因缺失率为28.1%和53.1%,两蛋白表达阳性率为43.0%和65.0%。MDM2、p53蛋白在肝转移、淋巴结转移组中表达明显增多,与对照组比较差异有显著性(P=0.011);p53基因缺失、MDM2基因扩增在有静脉侵袭大肠癌组明显高于无静脉侵袭组(60.7%和31.8%),MDM2蛋白表达与癌细胞对静脉侵袭性有关(P=0.016)。结论 MDM2、p53基因参与大肠癌发生发展过程,MDM2在肝转移组、静脉侵袭组表达明显增多,可作为肝内微小转移的参考指标,MDM2、p53蛋白表达与淋巴结转移、肝转移有明显相关性,提示预后不良,两基因联合检测对大肠癌预后评估有重要意义。 相似文献
10.
目的:探讨子宫颈原发性淋巴上皮瘤样癌( lymphoepithelioma-like carcinoma, LELC)的临床病理特征、组织学形态、鉴别诊断及预后。方法收集8例子宫颈原发性LELC的临床病理资料,行HE染色、免疫组化标记及原位杂交检测。结果8例子宫颈原发性LELC患者发病年龄29~67岁,平均年龄44岁,临床分期均为玉B,淋巴结均无转移。眼观:5例子宫颈肿物呈菜花状,1例呈息肉样,其余呈浸润性增厚。镜下见肿瘤由未分化的大细胞组成,散在或成片巢状、条索状分布。瘤细胞呈卵圆形或多角形,细胞核空泡状,核膜清楚,可见1个或数个突出的嗜酸性核仁,细胞界限不清,呈“合体样冶分布。瘤细胞间被丰富的淋巴细胞、浆细胞浸润。免疫表型:CK阳性率100%,p63阳性率37.5%,p16阳性率62.5%,CK5/6阳性率75%,Ki-67增殖指数10%~30%,间质淋巴细胞以CD3和CD8阳性表达为主。原位杂交检测EBER阴性,1例间质淋巴细胞弱阳性。电话随访截止2013年6月,1例死亡,其余7例均存活。结论子宫颈原发性LELC罕见,其是一种具有独特组织学形态的恶性肿瘤,临床预后较好,明确诊断依靠病理组织学和免疫组化标记。 相似文献