脑胶质瘤组织肿瘤浸润性树突状细胞及其分子标志物MHC-Ⅱ与CD54的表达情况及意义

目的 探讨脑胶质瘤组织肿瘤浸润性树突状细胞(tumor infiltrating dendritic cells,TIDC)及其分子标志物MHC-Ⅱ、CD54表达情况及意义。 方法 选择宁波市李惠利医院神经外科2013年1月-2017年6月脑胶质瘤组织标本70例作为脑胶质瘤组织组,正常脑组织标本70例作为正常脑组织组,脑胶质瘤组根据WHO病理分级分为低级别脑胶质瘤组(Ⅰ级+Ⅱ级)19例和高级别脑胶质瘤组(Ⅲ级+Ⅳ级)51例。采用免疫组化法测定脑胶质瘤组织TIDC数量和正常脑组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)数量,采用流式细胞仪检测脑胶质瘤组织TIDC和正常脑组织中DC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达。 结果 细胞核出现棕褐色颗粒为S-100阳性染色的DC细胞。脑胶质瘤组织中TIDC数量低于正常脑组织中DC数量(P<0.05);高级别脑胶质瘤组织中TIDC数量低于低级别脑胶质瘤组织中TIDC数量(P<0.05)。脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量低于正常脑组织中DC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达(P<0.05)。高级别脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量低于低级别脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量(P<0.05)。 结论 脑胶质瘤组织中TIDC细胞少于正常脑组织中DC细胞,随着脑胶质瘤级别的升高,TIDC细胞浸润数目减少,脑胶质瘤存在抗原提呈功能缺失或降低。      

显微血管减压手术治疗面肌痉挛

面肌痉挛是面神经支配的面部肌肉发作性、反复、不自主的抽动,绝大多数系由面神经出脑干区受责任血管(压迫面神经引起临床症状的血管)长期慢性刺激压迫,造成局部脱髓鞘,神经纤维接触传导及神经冲动"短路",面神经过度兴奋所致.1967年Jannette首先采用显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛,这一手术近四十年来被国内外许多神经外科医师广泛应用,已成为面肌痉挛手术治疗的首选方案.本文总结了我院2001～2004年底收治的接受MVD治疗的面肌痉挛45例,并结合文献探讨提高疗效的方法.     

12例脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血

现代神经影象学的发展使许多自发性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)病人得以查明原因并得到及时治疗 ,但仍有一部分ＳＡＨ患者病因不明 ,文献报道这部分病人的预后较有明确病因的预后好 ,但有些病人仍可因再出血致死或致残 ,值得临床进一步研究。临床资料1　一般资料　选择 1996年 4月～ 2 0 0 0年 4月间 ,我院收冶具有典型临床表现并被ＣＴ和 /或腰穿证实的蛛网膜下腔出血 85例 ,其中脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血 12例 ,占 14 %。按ＷＨＯ标准 ,本组 12例血压均在正常范围。其中男性 7例 ,女性 5例 ,11例恢复顺利 ,1例住院期间有再出血表现经保…     

幕上星形细胞瘤的凋亡及相关基因p53、bcl—2的表达

目的 探讨幕上星形细胞瘤的细胞凋亡以及p53、bcl-2在凋亡中的意义。方法 免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡,SP法检测p53、bcl-2,实验数据由SPSS软件包分析处理。结果 细胞凋亡指数（AI）随着肿瘤级别的增高而增加,各级别肿瘤间AI的差异均有显著性意义（P＜0．01）;死亡组与存活组的AI的差异有显著性意义（P＜0．01）,AI＞0．5％组与AI＜0．5％组的术后1年生存率的差异有显著性意义（P＜0．05）;AI／MI（分裂指数）在高、低级别的星形细胞瘤中的差异有显著性意义（P＜0．05）。p53阳性组与p53阴性组的AI、MI术后1年生存率的差异均有显著性意义（均P＜0．05）。bcl-2阳性组与阴性组的AI、MI、预后均无统计学意义（均P＞0．05）。多因素logistic回归分析年龄分组、AI、AI／MI、放疗均与预后优劣相关。结论 AI可以作为提示预后的指标,并对判断幕上星形细胞瘤的生物学行为及肿瘤分级有指导意义;AI／MI值越小,肿瘤的恶性转化能力越强,预后越差;p53过度表达提示肿瘤恶性程度高、预后差;AI＜0．5％、AI／MI值大的、年龄较轻的、术后放疗病人预后较好。     

创伤性颅脑损伤后细胞凋亡状态与脑水肿、颅内压的相关性研究

目的探讨创伤性颅脑损伤后细胞凋亡与脑水肿及颅内压变化的相关性及其临床意义.方法采用改进的Fenney法自由落体损伤模型,将42只重型颅脑损伤的家兔分为两组,用TUNEL法计算凋亡神经细胞数,计算不同时期的脑组织含水量及检测颅内压的动态变化,并将细胞凋亡状态与脑水肿、颅内压进行相关性分析.结果损伤组家兔脑组织凋亡细胞数及颅内压水平在创伤后3d时达到一个较高水平(P＜0.01),而脑组织含水量在1d时已经达到峰值(P＜0.01);通过相关性分析,在颅脑创伤的不同时期,细胞凋亡状态与脑组织含水量及颅内压之间存在正相关性(P＜0.05 or 0.01);在总体(n=36)相关性比较以及回归分析中发现,凋亡细胞数与脑组织含水量、颅内压存在相关性.结论创伤性颅脑损伤后,随着脑水肿的加重,颅内压的进一步升高,细胞凋亡数也相应增加.减轻脑水肿、降低颅内压,可以减少颅脑损伤后的神经细胞凋亡,从而达到减轻继发性脑损害的作用.     

神经干细胞团的悬浮不稳定性及其解决方法

目的 探讨体外培养的神经干细胞团不能稳定悬浮的相关因素，建立一种适合神经干细胞长期、稳定悬浮培养的方法。方法在培养过程中动态检测培养基密度和粘滞系数，神经干细胞团密度和半径，同时观测神经干细胞贴壁现象。探讨调节培养基密度和粘滞性、利用琼脂糖凝胶包被培养瓶等方法的抗贴壁效果，及其对干细胞增殖和分化的影响。结果 神经干细胞团半径逐渐增大，同时细胞团的沉降速率明显增大。传代第3天细胞团开始贴壁。而培养基密度、粘滞系数和细胞团密度均无明显变化。通过调节培养基密度和粘滞系数，使细胞团保持悬浮，但S期标记指数（LI）下降，细胞逐渐死亡。通过在培养瓶底包被凝胶隔离层，神经干细胞团保持快速增殖而不贴壁，长期培养分化率低。结论 神经干细胞团的悬浮不稳定性主要与细胞团体积相关。通过琼脂糖凝胶包被培养瓶底，可以防止贴壁，有利于神经干细胞持续增殖并保持未分化，适合神经干细胞长期培养。     

弥漫性轴索损伤的诊断与救治

脑弥漫性轴索损伤（DAI）是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪切力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂和毛细血管损伤为主要特征的原发性脑损伤，多数病情危重，是颅脑损伤后植物生存、重残和死亡的最常见原因之一，也是临床救治的重点和难点。我院1997—2004年收治86例DAI患者取得较好的治疗效果。现总结报告如下。     

颅中窝脑外海绵状血管瘤的诊断与治疗

海绵状血管瘤（ＣＡ）由异常扩张的薄壁血管窦所构成 ,窦壁为胶原纤维并衬以一层内皮细胞 ,血管窦间无脑实质。海绵状血管瘤可发生于全身组织和脑实质内。颅中窝脑外海绵状血管瘤罕见 ,本文对我院１０年来经手术病理证实的１０例颅中窝脑外海绵状血管瘤的诊断和治疗作一分析。１．１一般资料本组男３例 ,女７例 ;年龄４５～６４岁 ,平均５１ .２岁 ;病程２个月～１２年 ,平均１年８个月。临床表现为面部麻木３例 ,头晕头昏５例 ,视力下降４例 ,眼睑下垂、复视３例 ,头痛３例。１．２影像学检查所有患者均行ＣＴ、ＭＲＩ检查 ,８例行ＤＳＡ检…     

侧脑室枕角扩大畸形1例报告并文献复习

侧脑室枕角扩大畸形,又称空洞脑(Colpocephaly),是一种以双侧脑室枕角异常扩大为主要表现,可伴有多种中枢神经系统解剖结构畸形的脑发育异常.国内外已有的报道[1-5]多为婴幼儿或儿童患者,关于成人病例的报道少见,临床上对本病认识广泛不足.因而成人患者极易误诊.现报道1例成人侧脑室枕角扩大畸形患者,并作文献复习.     

高血糖对动脉瘤出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血糖水平与症状性脑血管痉挛的发生及预后的关系。方法回顾性分析175例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床特征和血糖水平。用Cox回归来分析入院时血糖的平均值、住院期间血糖的平均值、胰岛素用量、糖尿病病史、Hunt-Hess分级、Fisher分级。结果在175例患者中,53例(30.4%)发生症状性血管痉挛。入院时血糖为(9.7±2.2)mmol/L和住院期间血糖值(9.2±1.4)mmol/L相比,显著升高。多因素分析显示,住院期间血糖值[RR=1.02,95%可信区间(CI)1.02~1.04],Hunt-Hess≥3级[RR=2.22,95%可信区间(CI)1.20~3.98],FisherⅢ级[RR=1.26,95%可信区间(CI)1.14~3.0]是影响症状性血管痉挛发生的危险因素。结论高血糖是症状性脑血管痉挛发生的相关因素,控制高血糖可减少症状性脑血管痉挛的发生,改善临床预后。