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正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,以不完全可逆的气流受限为主要特征,预计到2020年,COPD将上升为全球第四大死亡原因[1-2]。GOLD指南指出COPD不是单纯的一种肺脏疾病,其还具有显著的肺外合并症,常以慢性全身性炎症为共同表现,这些肺外疾病会引发COPD患者病情加重,显著增加COPD患者的发病率,导致医疗负担加重以及治疗难度增大[3]。然而COPD的肺外合并症几乎涉及全身各个系统,包括心血管系统、神经系统、内分泌系统、运动系统、消化系统、血液系统、泌尿系统。研究显示,超过一半的COPD患者的死亡原因源于其他系统疾病,而并非呼吸系统 相似文献
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目的探索诱导痰细胞分类在嗜酸细胞性支气管炎(EB)诊断和治疗中的作用。 方法回顾性分析我院门诊239例慢性咳嗽患者,依据慢性咳嗽中诊断标准,分为非EB组和EB组,分析两组诱导痰中细胞分类情况;同时给予EB患者进行8周治疗,观察经治疗后诱导痰中各细胞分类的改变情况。 结果239例慢性咳嗽患者中,非EB患者216例,占90.7%,EB患者23例,占9.3%,两组中共有121例(50.6%)患者诱导痰中嗜酸细胞百分比升高;非EB患者组细胞总计数为(4.83±2.61)×106个/g、嗜酸细胞比例为(4.56±10.07)%、中性粒细胞比例为(50.32±26.12)%、淋巴细胞比例为(5.14±7.27)%、单核巨噬细胞比例为(40.30±16.70)%,EB患者组痰中细胞总计数为(5.46±3.07)×106个/g、嗜酸细胞比例为(13.85±1 2.23)、中性粒细胞比例为(46.16±16.89)、淋巴细胞比例为(4.83±2.98)、单核巨噬细胞比例为(35.91±16.35),两组间EB组嗜酸细胞比例有显著的增多(P<0.05),在性别、年龄以及其余细胞成分差异无统计学意义(P>0.05);EB患者组经治疗后,痰中细胞总计数为(4.07±3.89)×106个/g、嗜酸细胞比例为(2.52±3.80)%、中性粒细胞比例为(54.18±17.97)%、淋巴细胞比例为(5.59±4.33)%、单核巨噬细胞比例为(38.32±17.23)%,嗜酸细胞较治疗前有显著减少(P<0.05),其余细胞改变无显著差异(P>0.05)。 结论诱导痰细胞分类检查是诊断EB的重要方法,在其诊断和治疗过程中有着重要的指导作用,可作为EB治疗过程的监测指标。 相似文献
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目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并高血压的临床特征,同时分析其相关的危险因素。 方法收集陆军军医大学新桥医院2016年1月至2018年12月住院的COPD合并高血压患者122例,观察COPD合并高血压的临床特征,同时以单纯COPD患者40例为对照组,应用多因素Logistic回归分析COPD合并高血压的危险因素。 结果122例COPD合并高血压患者中,29.41%合并冠心病、22.99%合并肾疾病和糖尿病、21.39%合并肺心病、14.97%合并脑梗死、4.28%合并心绞痛、4.28%合并心肌梗死、9.63%合并其他心血管疾病。合并冠心病、心肌梗死、其他心血管疾病患者平均年龄显著高于COPD合并高血压患者对照组(P<0.05);合并肺心病患者病程显著长于对照组(P<0.05);合并冠心病、糖尿病、脑梗死、心绞痛、心肌梗死患者每年急性加重次数显著多余对照组(P<0.05);合并心绞痛和其他心血管疾病患者住院时间显著长于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄(>80岁)、吸烟支数(>700支/年)、饮酒史、CRP(>50 mg/L)、BNP(>100 ng/L)、高血糖是COPD患者合并高血压的危险因素。 结论COPD合并高血压易引起其他相关性疾病而加重病情,及早关注其危险因素可提高患者预后。 相似文献
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老年支气管哮喘(简称哮喘)分为广义和狭义哮喘,广义的老年哮喘为年龄在60岁及其以上,符合支气管哮喘诊断标准的所有患者。而狭义的老年哮喘为60岁及其以上新发生的哮喘(称晚发老年哮喘)。老年期是继青少年期后的第二个哮喘发病高峰期。由于老年人生理功能的衰退和对药物的药代动力学和耐受性的差异,老年哮喘在诊断和治疗上存在很多特殊性。故哮喘患者的并发症多、对气流阻塞的感觉迟钝,老年哮喘的误诊率、漏诊率高,治疗效果差,与年轻人比较,老年哮喘的死亡率显著增高,积极正确地进行治疗将至关重要。因此本文从晚发性老年支气管哮喘流行病学、临床表现、发病原因、诊断、鉴别诊断、临床治疗和危险因素及干预措施等几方面的特殊性进行阐述,以提高对晚发性老年哮喘的认识。 相似文献
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目的构建环状RNA mmu_circ_0001033慢病毒表达载体,作为在低氧性肺动脉高压功能学实验研究的基础。 方法首先设计引物将目的基因片段从原质粒上扩增下来,通过引物两端所含无缝克隆识别位点将其重组到酶切后的过表达载体上;将连接产物转入制备好的细菌感受态细胞,而后将其单克隆菌落送测序公司进行测序鉴定。其次通过PCR产物跑胶和测序验证成环情况。最后用构建的重组表达载体和包装质粒共同转染293T细胞,包装慢病毒,收集病毒原液,超滤浓缩,并测定滴度。 结果经过比对,重组克隆中插入片段序列与目的片段序列完全一致,表明质粒构建成功。PCR产物后经sanger测序确认环化位点处序列完全正确。将构建的过表达载体测序结果和质粒构建方案基因比对,重组克隆中插入片段序列与目的片段序列与预期完全一致,可实现转染质粒后目的基因的表达,PCR产物跑胶和测序结果表明mmu_circ_0001033成环成功。PCR产物跑胶和测序结果表明mmu_circ_0001033成环成功。最后通过比较RT-qPCR测定病毒滴度值为2.09×108 TU/ml。 结论成功构建环状RNA mmu_circ_0001033慢病毒表达载体,能稳定转染293T细胞,可用于后续细胞实验。 相似文献
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目的筛选小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因,探讨Sirt1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用机制。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;Western Blot鉴定小鼠肺组织Sirt1表达差异;建立ARDS小鼠模型,观察ARDS小鼠肺组织HE染色病理变化,并采用ELISA检测两种ARDS小鼠肺组织IL-6表达差异;采用基因芯片筛选Sirt1在小鼠ARDS炎症损伤中相互作用的基因。结果通过聚合酶链反应鉴定出Tg和WT两种不同基因型的小鼠;免疫印迹法检测小鼠肺组织Sirt1的表达差异结果提示Tg小鼠肺组织Sirt1含量显著高于WT小鼠(P=0.001);不同浓度LPS腹腔注射12 h后小鼠肺组织HE染色病理变化提示随着LPS用量增加,两种小鼠肺组织损伤程度明显增加,且WT-ARDS小鼠的肺组织损伤程度比Tg-ARDS小鼠更为严重;当LPS用量达到20 mg/kg时两组小鼠存活率50%;两种小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)后,肺组织IL-6的表达随时间推移逐渐呈现逐渐增高的趋势,在3,6,12,24 h WT-ARDS组肺组织IL-6表达浓度显著高于Tg-ARDS组(P0.05),尤其在12 h差异最为显著(P=0.007)。基因芯片筛选出在小鼠ARDS炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因有Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1。结论 Sirt1可能通过调控Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1的表达减轻ARDS小鼠的炎症损伤。 相似文献