海人酸致大鼠海马结构GABA_B受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(EP)发作后2种γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABABR亚单位1a(GBR1a)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用。方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果:致早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后CA1和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论:致后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

哮喘中干细胞因子与嗜酸粒细胞相关研究进展

干细胞因子(SCF)是一种新型多功能细胞因子,以可溶型和膜结合型两种形式存在,通过与其酪氨酸激酶受体c-kit结合发挥其生物学作用。SCF及其受体c-kit在肺组织细胞中表达广泛,不仅是肥大细胞重要的活化与趋化因子,而且对嗜酸粒细胞的分化、增殖、活化、趋化过程起重要作用,参与支气管哮喘的气道慢性炎症和气道高反应性过程。深入研究SCF对嗜酸粒细胞的调控作用及机制对哮喘的防治有重要意义。     

嗜酸性粒细胞及营养状况与肺癌患者预后的关系

目的探讨嗜酸性粒细胞及营养状况与肺癌患者预后之间的关系。方法选择60例肺癌患者为研究对象,检测患者嗜酸性粒细胞、血红蛋白、血脂、白蛋白等指标,并分析其与患者生存期的关系。结果 60例患者均得到随访,随访时间为2~30个月,中位随访时间22.8个月。60例患者1年、2年生存率分别为58.3%和48.3%;嗜酸性粒细胞增高者与正常者2年生存率分别为20.0%和54.0%(P<0.05);贫血与非贫血患者2年生存率分别为30.8%和61.8%(P<0.05);营养不良者与未发生营养不良者2年生存率分别为21.4%和56.5%(P<0.05)。单因素分析结果显示:嗜酸性粒细胞、血红蛋白、BMI、白蛋白与患者生存期相关(P<0.05);多因素分析结果显示:嗜酸性粒细胞及白蛋白是影响患者2年生存期的独立因素。结论嗜酸性粒细胞及白蛋白是影响患者预后的独立因素,改善患者营养状况有益于改善预后。     

海人酸致痫大鼠海马结构GABAB受体亚单位表达的研究

目的：探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫痫（EP）发作后2种γ-氨基丁酸（GABA）受体亚单位GABABR亚单位1a（GBR1a）和GABABR亚单位2（GBR2）在EP发生、发展中的作用。方法：运用原位杂交及免疫组化法，检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果：致痫早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加，DG区则暂时性下降后很快回升；而免疫反应早期却未见明显改变，随后CA1和CA3区表达处于低水平，DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论：致痫后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

海人酸致(癎)大鼠海马结构GABAB受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(癎)(EP)发作后2种Y-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABAnR亚单位1a(GBRla)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用.方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达.结果:致痫早期Cal和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后Cal和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复.结论:致(癎)后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制.     

海人酸颞叶癫痫模型的建立及其行为与病理学改变

目的探讨脑内局部给药建立颞叶癫痫（EP）模型方法及其行为与病理学改变。方法通过立体定向术向大鼠海马局部注射海人酸（KA）而建立颞叶EP模型，观察其行为学、脑电图和病理学改变情况。结果KA注入海马后大鼠表现出凝视、湿狗样抖动、口的咀嚼运动、点头、肢体阵挛等表现。随着时间的推移，大鼠主要表现为阵发性旋转，并身体立起、向上窜跳、跌倒、四肢抽搐，约10h后发作停止，逐渐恢复到正常大鼠状态，以后每周发作1～2次，主要为Ⅱ～Ⅳ级。结论大鼠脑内局部注入KA后EP发作明显，其行为症状、海马病理改变类似人类颞叶EP，可作为很好的研究颥叶EP的工具。     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt mRNA表达的干预作用

目的:初步探讨地塞米松对哮喘小鼠模型肺组织中Th17细胞转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)mRNA表达的影响.方法:采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,BALB/c小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素-17(IL-17)水平;无创肺功能体描仪检测小鼠气道反应性;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、IL-17水平高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt mRNA、IL-17水平低于哮喘组(P<0.05).结论:地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.     

慢性哮喘小鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子的表达及地塞米松对其的调节

[ 摘要] 目的 研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在慢性哮喘小鼠肺组织的表达, 探讨MIF在气道重塑中的作用及地塞米松对其的影响。方法 24只 C57/BL6 小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松组（C组）, 每组 8只; 卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞学分类;HE 染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况; 免疫组化观察肺中 MIF的表达及定位; RT-PCR测定各组小鼠MIF mRNA的表达变化。结果 B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞（Eos）和淋巴细胞与A组相比明显增高,C组明显低于B组(均P <0.01);HE 染色提示B组与A组相比出现Eos浸润增多、气道壁增厚等改变,C组上述改变较B组为轻(P < 0.01); 免疫组化显示 MIF 在B组小鼠气道上皮细胞、上皮下黏膜、炎症细胞中皆有表达而在A组中表达较弱, C组表达量较B组低(均P < 0.01) ; RT-PCR 检测发现MIF在B组表达较A组高, 而C组表达量低于B组 (均P < 0.01) 。结论 哮喘小鼠肺中MIF 表达增高,与气道重塑有关; 地塞米松可下调 MIF表达,延缓气道重塑进程。     

信必可都保治疗轻中度哮喘临床疗效观察

目的评价信必可都保在治疗轻、中度支气管哮喘的临床疗效及安全性。方法对我院30例临床诊断哮喘的轻中度患者应用信必可都保吸入治疗,治疗后4、12周测定第1秒用力呼气容量（FEV1）、FEV1占预计值的百分比（FEV1%）、呼气50%用力肺活量时的流速（FEF50%）和峰值流速（PEF）,观察临床疗效,进行治疗前后对比研究。结果30例中临床控制25例（83.3%）,显效3例（10%）,好转2例（6.7%）。治疗后4周、12周患者哮喘症状较治疗前明显改善（P〈0.05）。治疗后4周、12周患者肺功能监测指标FEV1、FEV1%、FEF50%、PEF较治疗前明显增加（P〈0.05）;但治疗后4周与治疗后12周之间无统计学差异。结论信必可都保吸入治疗轻中度哮喘起效迅速、疗效确切、安全、副作用小、患者依从性好,值得临床推广应用。