晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药后抗血管生成联合免疫检查点抑制剂作用机制的研究进展

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的病理类型，表皮生长因子受体（EGFR）突变是NSCLC最常见的驱动基因突变。EGFR突变促进免疫抑制性肿瘤微环境（TME），但研究发现经表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后TME发生改变，这种改变可能为优化随后的免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗提供线索。临床前研究提示抗血管生成药物可以通过促进效应细胞浸润、减少免疫抑制等改善TME免疫抑制状态，增强ICIs疗效，ICIs也可促进血管正常化，两者具有协同抗肿瘤作用。EGFR-TKI耐药机制相对复杂，在缺乏特异性耐药机制患者中，单纯化疗或单纯ICIs获益有限，抗血管生成药物联合ICIs相关临床研究提示对于晚期EGFR-TKI耐药NSCLC患者可改善预后。全文就晚期EGFR突变NSCLC的TKI治疗对TME的影响、抗血管生成治疗联合ICIs的生物学原理、EGFR-TKI耐药后抗血管生成治疗联合ICIs相关临床研究等作一综述。     

解毒散结扶正法辅助化疗对老年晚期膀胱癌患者机体免疫状态和肿瘤转移侵袭的影响

目的:探究解毒散结扶正法辅助化疗对老年晚期膀胱癌患者机体免疫状态和肿瘤转移侵袭的影响.方法:选取2018年3月～2020年3月期间河北北方学院附属第一医院住院的老年晚期膀胱癌患者132例,采用随机数字表法分为对照组、治疗组,各66例.对照组仅给予化疗,在此基础上,治疗组加用解毒散结扶正法.比较两组临床疗效及不良反应发生...     

KRAS突变晚期非小细胞肺癌生物学特征、临床治疗及预后研究进展

摘 要：KRAS突变是非小细胞肺癌（NSCLC）较为常见的基因突变，中国人群中KRAS G12C突变比例最高，其流行病学特征与西方人群存在差异。由于KRAS蛋白结构特殊、无明显结合位点，一度被冠以“不可成药靶点”。KRAS突变患者相比较于野生型患者生存期更短，预后更差。近年来KRAS G12C小分子抑制剂在临床初步研究中取得了突破性进展，为晚期NSCLC KRAS突变患者带来了生存希望，大量特异性靶点抑制剂、联合治疗等研究也不断深入。全文就晚期NSCLC KRAS突变流行病学特征、生物学特征、临床相关治疗及疗效预测等研究进展作一综述。