侵袭性系统性肥大细胞增生症1例报道

正武汉大学中南医院向伟肖晖*汪英颖肖慕然宋燕燕,武汉430000     

从新陈代谢角度研究二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞的作用及机制

目的:从新陈代谢的角度探究二甲双胍联合马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用机制,为二甲双胍应用于恶性肿瘤的治疗提供理论依据,为改变恶性肿瘤的代谢状态提供思路.方法:按照一定的浓度梯度配置好药物,采用CCK8法检测二甲双胍使用前后马法兰对肿瘤细胞化疗效应的变化,彗星实验检测DNA的损伤,流式细胞术检测细胞的凋亡,ATP生物发光检测实验检测各组药物处理后肿瘤细胞中ATP的浓度.用软件SPSS 17.0进行数据结果统计学分析.结果:加用二甲双胍后,马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制率明显增加(P<0.01),随着马法兰浓度的增加,抑制作用增强.彗星实验表明二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤增加,细胞凋亡率由(12.7±2.08)%升高至(18.8±1.5)%(P<0.05).ATP浓度检测实验中,二甲双胍的使用可以明显减少肿瘤细胞中ATP的浓度,由(0.42±0.01) μmol/L降至(0.08±0.02) μmol/L(P<0.05).结论:二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤,并在DNA损伤亟需修复的过程减少ATP的浓度,阻碍肿瘤细胞抗凋亡过程,从而增加马法兰对多发性骨髓瘤细胞化疗敏感性.     

急性髓细胞白血病伴核仁磷酸蛋白突变1例病例报告并文献复习

正急性髓系细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种造血祖细胞自主增殖和分化受阻的异质性疾病。AML伴核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM1)突变在2008年世界卫生组织(WHO)分类中被确认为AML伴重现性遗传学异常的一类独立亚型~([1]),本例患者为AML伴NPM1突变,但因患者骨髓原始细胞胞浆中存在大量嗜天青颗粒,极易误诊为其他类型白血病,故报告其诊疗体会。     

Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤及其亚型临床病理特征关系的Meta分析

目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系.方法:计算机检索Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、PubMed、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献.检索时限均为从建库至2016年5月.统计学分析采用RevMan5.2软件.结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的Ann Arbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的Ann Arbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度.由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性.结论:Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良.     

二甲双胍对糖尿病并发肾癌患者生存结果影响的Meta分析

目的:运用Meta分析来评估二甲双胍对糖尿病并发肾癌患者生存结果影响.方法:检索PubMed、EMbase、CNKI等数据库,筛选并纳入相关文献,提取文献特征,采用Review Manager 5.3软件计算总的风险比(HR)及95%CI,并评价研究间的异质性、有无发表偏倚.结果:共纳入5篇队列研究.根据肾癌局部与转移的亚组分析结果显示二甲双胍对肾癌患者的PFS无显著改善作用(HR=0.78,95%CI:0.42~1.45,P=0.43)、(HR=0.98,95%CI:0.81~1.19,P=0.84),同样对CSS、OS也无显著影响(HR=0.59,95%CI:0.22~1.58,P=0.30)、(HR=0.78,95%CI:0.50~1.22,P=0.28),(HR=1.01,95%CI:0.71~1.43,P=0.96)、(HR=1.05,95%CI:0.83~1.33,P=0.68).发表偏倚结果显示不存在发表偏倚(Begg:P=0.658;Egger:P=0.765).结论:本项Meta分析显示二甲双胍对于肾癌患者的生存结果无显著改善作用.