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目的 探讨转录因子POU5F1在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 收集2011年1月至2013年7月142例手术切除的结直肠癌组织及86例癌旁黏膜组织存档蜡块。采用免疫组化SP法检测以上组织中POU5F1的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系;根据随访资料分析POU5F1表达与预后的关系,采用Cox比例风险模型分析影响预后的因素。结果 POU5F1阳性表达定位于细胞核和胞质。其在结直肠癌中的高表达率为47.2%(67/142),高于癌旁黏膜组织的23.3%(20/86),差异有统计学意义(P<0.05);POU5F1表达与性别、年龄、肿瘤部位、远处转移、CEA、CA50及CA199均无关,与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及分化程度有关(P<0.05);结直肠癌患者中POU5F1高表达者的中位总生存时间(OS)为26.4个月,低于低表达者的33.6个月,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险模型分析显示,浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期和POU5F1表达为影响OS的独立因素。结论 POU5F1在结直肠癌组织中表达增高,且与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、分化程度及OS有关,在结直肠癌诊断及预后预测中有一定价值。 相似文献
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目的探讨成年特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者血清磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)抗体及肾组织中PLA2R水平变化及临床意义。方法选择2014年1月至2019年6月河北省石家庄市第一医院收治的成年IMN患者114例作为IMN组,继发性膜性肾病患者32例作为继发性膜性肾病组,非肾病者30例作为对照组。应用免疫荧光法检测各组肾脏穿刺标本中PLA2R表达,应用酶联免疫吸附法检测各组血清PLA2R抗体水平。比较各组肾脏组织PLA2R、血清PLA2R抗体水平及实验室指标。结果IMN组肾组织PLA2R阳性率、血清PLA2R抗体、24h尿蛋白、血肌酐水平显著高于继发性膜性肾病组和对照组,血浆白蛋白显著低于继发性膜性肾病组和对照组,继发性膜性肾病组肾组织PLA2R阳性率、血清PLA2R抗体、24h尿蛋白、血肌酐水平显著高于对照组,血浆白蛋白显著低于对照组(P<0.05)。随病理分期的升高成年IMN患者肾组织PLA2R阳性率及血清PLA2R抗体水平逐渐升高,24h尿蛋白、血肌酐水平逐渐升高,血浆白蛋白逐渐降低(P<0.05)。成年IMN患者肾组织PLA2R阳性率、血清PLA2R抗体表达水平与24h尿蛋白、血肌酐呈正相关,与血浆白蛋白呈负相关(P<0.05)。结论成年IMN患者肾脏组织PLA2R、血清PLA2R抗体呈高表达,其水平显著高于继发性IMN患者,且病理分期越高的患者肾脏组织PLA2R阳性率越高、血清PLA2R抗体水平越高。 相似文献
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目的探讨不同透析方式对维持性血液透析患者微炎症状态的影响。方法选取尿毒症透析患者45例(非糖尿病患者),接受高通量透析(HFHD)15例,常规血液透析(HD)治疗15例,血液灌流(HP)治疗15例,正常人群10例。分别测定透析患者血清晚期糖基化终产物(AGEs)C-反应蛋白(CRP)水平(治疗3、6个月前后以及单HFHD、HD、HP治疗前后)。结果3组治疗前AGEs、CRP指标均高于正常人群组,血液净化治疗3个月后,3组治疗前后差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗6个月后HFHD及HP组患者CRP、AGEs水平明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),2组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),但2组分别与HD组比较,CRP、AGEs水平明显下降(P〈0.05)。结论维持性血液透析患者存在着微炎症状态。HFHD及HP治疗能够显著改善维持性血液透析患者的微炎症状态,减少ESRD患者的并发症,提高生存率。 相似文献
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目的:探讨血小板抑制剂联合利妥昔单抗治疗膜性肾病的效果,为临床治疗提供参考依据。方法:采用前瞻性研究方法,选取我院112例膜性肾病患者,按照随机数字表法分为对照组(n=56)和观察组(n=56)。对照组给予利妥昔单抗治疗,观察组给予利妥昔单抗联合血小板抑制剂治疗。统计两组临床疗效、不良反应及治疗前后24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、红细胞比容(HCT)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板计数(PLT)、磷脂酶A2(PLA2)、B细胞活化因子(BAFF)。结果:治疗6个月后,观察组缓解率高于对照组(85.71%vs 66.07%,P <0.05);治疗3个月、6个月后观察组BUN、Scr、24 h尿蛋白定量、PLT、GMP-140均低于对照组,HCT水平高于对照组(P <0.05);治疗3个月、6个月后观察组PLA2、BAFF水平低于对照组(P <0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:血小板抑制剂联合利妥昔单抗可提高膜性肾病的治疗效果,减轻血小板亢进,改善肾功能,机制可能与下调PLA2、BAFF有关... 相似文献
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2型糖尿病患者大血管病变相关因素分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨2型糖尿病患者外源性血浆凝血因子Ⅶ(FVII)和内源性血浆凝血因子Ⅷ(FVIII)水平与糖尿病大血管病变(DMAP)的关系。方法2型糖尿病患者依大血管病变程度进行临床分组:重度DMAP组(sDMAP)、轻度DMAP组(mDMAP)、无DMAP组(Non-DMAP),并设健康对照组,对各组FVII、FVIII、纤维蛋白(Fib)、三酰甘油(TG)水平及吸烟人数比例等指标进行比较。结果2型糖尿病患者FVII、FVIII.Fib、TG水平及吸烟人数比例高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);sDMAP组及mDMAP组均高于Non-DMAP组(P<0.01,P<0.05);sDMAP组高于mDMAP组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明,FVII、FVIII、Fib、TG和吸烟与DMAP病变程度呈正相关(P<0.05)。结论FVII、FVIII、Fib、TG水平及吸烟是DMAP的独立危险因素。 相似文献
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目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐水平及糖尿病肾病分期对血清糖基化终末产物(AGEs)水平的影响。方法随机选取自2007年1至9月在石家庄市第一医院肾脏内科住院明确诊断糖尿病肾病患者27例,包括Ⅲ期8例,Ⅳ期11例,Ⅴ期未进行血液透析患者8例。采用竞争性ELISA法检测血清AGEs水平。结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期2型糖尿病肾病患者血清AGEs水平随着分期的进展而增高,三期间差异有统计学意义(P〈0.05),糖尿病肾病患者血肌酐水平增高(P〈0.01)。2组血清AGEs水平差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期糖尿病肾病患者中血清AGEs水平与分期及HbA1c有关(标准回归系数为0.548、0.327,P〈0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者HbA1c和分期均是影响血清AGEs水平的因素,分期的影响可能更为重要。 相似文献
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目的 观察不同血液净化方式对中分子尿毒症毒素β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺素(PTH)等的清除效果,为临床合理选择尿毒症患者血液净化方式提供依据。方法 研究是64例在笔者医院进行血液净化治疗的尿毒症患者,同时根据血液净化方式的差异进行分组∶单纯血液透析组(HD,n=30),血液透析合并血液灌流组(HD+HP,n=15),血液透析滤过组(HDF,n=19)。采集治疗前后患者血清,ELISA法检测β2-MG、PTH水平以评价不同净化方式对中分子尿毒症毒素的清除率;检测临床肾功能指标和钙离子(Ca2+)、钾离子(K+)、钠离子(Na+)、氯离子(Cl-),反映不同净化方式对低分子物质的清除率。结果 与HD、HD+HP组比较,HDF组治疗后血液中分子物质β2-MG和PTH水平均显著下降(P<0.01),清除效果明显;与HD组比较,HD+HP组治疗后PTH显著下降(P<0.01),治疗后β2-MG的清除率比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组BUN、Scr清除率、KT/V值透析前后血差异无统计学意义,Ca2+、K+、Na+、Cl-改善比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对于尿毒症患者体内毒素的清除,HDF的清除效果最佳,其次是HD+HP,HD对中分子物质的清除无明显效果。 相似文献
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目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的调节作用。方法采用单侧输尿管结扎术致肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组。术后第3、7、14天处死,采取空腹静脉血监测总胆固醇,经HE、Masson染色及免疫组化观察肾间质损伤及肝细胞生长因子(HGF)的表达。结果 3组胆固醇浓度差异无统计学意义(P〉0.05),模型组肾间质损伤明显高于假手术组(P〈0.05),而治疗组HGF表达高于模型组(P〈0.05),肾间质损伤低于模型组(P〈0.05)。结论阿托伐他汀通过非降脂途径延缓单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)所致大鼠肾间质纤维化程度,部分依赖于增强HGF表达。 相似文献
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目的 探讨利妥昔单抗联合环磷酰胺对特发性膜性肾病(IMN)患者的临床疗效。方法 选取2018年8月—2020年8月石家庄市人民医院129例IMN患者作为研究对象,根据纳入患者的治疗方案将患者分为环磷酰胺组、利妥昔单抗组和利妥昔单抗与环磷酰胺联用组(简称联用组),环磷酰胺组予以注射用环磷酰胺治疗,静脉滴注,每次0.8~1.0 g,每月1次;治疗6个月后达到临床完全缓解或部分缓解,继续治疗3个月(累积剂量<10 g),治疗6个月无效者停用。利妥昔单抗组予以利妥昔单抗注射液,静脉滴注,375 mg·m-2,每周1次。联用组予以利妥昔单抗注射液及注射用环磷酰胺治疗,用法用量分别同单用组。3组均持续治疗6个月。比较3组疾病缓解率、IMN相关指标[24 h尿蛋白定量、抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、血肌酐]、T淋巴细胞亚群分布、尿中攻膜复合物(C5b-9)、免疫球蛋白G4(IgG4)、复发率及感染并发症发生率。结果 联用组总有效率(81.40%)较环磷酰胺组、利妥昔单抗组(53.49%、60.47%)显著升高(P<0.05)。治疗后,3组24 h尿蛋白定量、抗PLA2R抗体、尿C5b-9、IgG4水平均较本组治疗前显著下降(P<0.05);且治疗后联用组24 h尿蛋白定量、抗PLA2R抗体、尿C5b-9、IgG4水平较环磷酰胺组、利妥昔单抗组显著降低(P<0.05)。治疗后,3组CD4+、CD4+/CD8+均较本组治疗前显著下降(P<0.05),CD8+显著升高(P<0.05),且治疗后联用组CD4+、CD4+/CD8+较环磷酰胺组、利妥昔单抗组显著降低(P<0.05),CD8+较环磷酰胺组、利妥昔单抗组显著升高(P<0.05)。联用组12个月复发率(2.33%)较环磷酰胺组、利妥昔单抗组(20.93%、18.60%)显著降低(P<0.05);3组感染并发症比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 利妥昔单抗联合环磷酰胺可有效缓解IMN病情,并改善患者肾功能、免疫功能,且安全可靠。 相似文献
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